江山
- 作品数：6 被引量：12H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家临床重点专科建设项目重庆市教育委员会科学技术研究项目重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 癌痛治疗的病例分享演讲比赛在临床教学中的意义被引量：1
- 2015年
- 癌痛是癌症患者的重要体征,癌痛治疗对于提高患者的生活质量,配合手术、化疗、放疗等常规治疗,以及促进患者的恢复等方面具有重要意义。为了提高研究生和年轻住院医师的癌痛治疗水平,重庆医科大学附属第一医院肿瘤科举办了多轮癌痛治疗的病例分享演讲比赛。通过每轮的指导、点评使选手的癌痛分析治疗和演讲讲课的水平有了明显的提高,为提高医疗和教学水平做了有益的探讨。
- 王昱朱宇熹肖英江山张涛张幸平陈晓品
- 关键词：教学演讲
- 以案例为基础的PBL教学法在临床肿瘤学教学中的应用探讨
- 2021年
- 随着时代的不断发展以及医学研究的不断进步,传统的临床肿瘤学教学方法不再适用于现今医学学科的发展形势,为了令临床肿瘤学的日常教学能够更加贴合时代的发展趋向,教育研究者们尝试使用以案例为基础的PBL教学法来进行日常的临床教学。相比较传统教学法而言,PBL教学法更能够帮助医学生进行综合能力与素养的提升。本文将对PBL教学法在临床肿瘤学教学中的应用进行深入的探讨。
- 江山
- 关键词：PBL教学法临床肿瘤学
- 自噬相关基因Beclin1在外阴鳞状细胞癌中的表达及其临床意义被引量：3
- 2015年
- 目的探讨自噬相关基因Beclin 1在外阴鳞状细胞癌和正常外阴组织中的表达,分析其与外阴鳞状细胞癌患者临床病理特征及预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测43例外阴鳞状细胞癌组织和20例正常外阴组织中Beclin 1的表达,分析其表达与外阴鳞状细胞癌患者临床病理特征的关系,并对外阴鳞状细胞癌患者进行随访以探讨Beclin 1表达与患者预后的相关性。结果 Beclin 1在正常外阴组织中阳性率为85.0%,明显高于外阴鳞状细胞癌组织(46.5%)(P=0.004)。Beclin1表达与外阴鳞状细胞癌细胞分化程度显著相关(P=0.029)。Beclin 1阳性患者的生存率明显优于Beclin 1阴性者(P=0.004)。Cox回归多因素分析表明Beclin 1表达是与患者生存时间相关的独立预后因素(P=0.042)。结论 Beclin 1在外阴鳞状细胞癌中的表达下降且与鳞状细胞癌细胞分化程度相关;可能作为判断外阴鳞状细胞癌预后的生物学标志物。
- 黎博一江山李丹叶秀峰赵文思罗弋朱宇熹张涛
- 关键词：外阴肿瘤鳞状细胞癌BECLIN1自噬
- 自噬相关基因ULK1在外阴鳞癌中的表达及临床意义被引量：5
- 2016年
- 目的研究自噬相关基因ULK1在外阴鳞癌中的表达及其与外阴鳞癌临床病理特征和预后的关系。方法收集48例外阴鳞癌组织和20例正常外阴组织,采用免疫组织化学法检测标本中ULK1的表达,分析其表达与外阴鳞癌患者临床病理特征之间的关系,并对外阴鳞癌患者进行随访以探讨ULK1表达与患者预后的相关性。结果 ULK1在正常外阴组织中表达率为80.0%,明显高于外阴鳞癌组织中的表达率(54.2%),差异有统计学意义(P=0.046)。ULK1表达情况与外阴鳞癌患者FIGO分期(P=0.017)、肿瘤浸润深度(P=0.028)及淋巴结转移状况(P=0.017)显著相关。ULK1表达阳性患者的生存率明显优于表达阴性的患者(P=0.010)。Cox回归模型多因素分析结果显示,ULK1表达是与患者生存时间相关的独立预后因素(P=0.041)。结论 ULK1在外阴鳞癌中表达下降,且与患者FIGO分期、肿瘤浸润深度及淋巴结转移状况相关,可作为判断外阴鳞癌预后新的生物学标志物。
- 江山黎博一张涛朱宇熹李丹叶秀峰李春燕
- 关键词：外阴肿瘤自噬免疫组织化学
- 抗肿瘤血管生成理论教学体会被引量：1
- 2014年
- 在抗肿瘤血管生成理论的教学过程中,通过对整体与局部的辩证治疗思维、血管正常化时间窗如何形成、抗血管生成治疗与放射治疗的联合应用、临床应用方法等方面对肿瘤学的本科生、硕士研究生、进修生进行教学。抗肿瘤血管生成理论应用于教学,提高了教学质量,促进了新的治疗方法应用,对该治疗方法的进一步发展具有重要作用。
- 朱宇熹江山张涛陈晓品
- 关键词：教学方法
- 分化抑制因子1对鼻咽癌细胞增殖的影响及其途径被引量：3
- 2012年
- 目的探讨分化抑制因子1(Id1)对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法体外培养人鼻咽癌细胞NP69、CNE1。合成Id1小分子干扰RNA(siRNA),构建Id1表达载体并分别转染鼻咽癌细胞NP69、CNE1。收集Id1siRNA及对照质粒Scramble转染72h的NP69细胞(分别命名为NP69si-Id1、NP69-NC),pcDNA3.1-Id1及对照pcDNA3.1转染48h的CNE1细胞(分别命名为CNE1-Id1、CNE1-Vector),采用RT-PCR及Western blotting检测Id1的表达情况。采用MTT法比较顺铂(DDP)对NP69si-Id1、NP69-NC和CNE1-Id1、CNE1-Vector增殖的影响。采用CalcuSyn软件计算各组细胞对DDP的IC50值。将1μg/ml DDP与鼻咽癌细胞共同孵育24h后,采用Western blo ing检测凋亡蛋白Caspase-3、Bax、Bad的表达及蛋白激酶B(Akt)Thr308和Ser473的磷酸化情况。结果与NP69-NC比较,NP69si-Id1的Id1 mRNA和蛋白水平明显降低;与CNE1-Vector比较,CNE1-Id1的Id1 mRNA及蛋白水平明显升高。NP69si-Id1细胞对DDP的IC50值(0.207±0.008μg/ml)明显低于NP69-NC(0.405±0.009μg/ml,P<0.05),CNE1-Id1细胞对DDP的IC50值(0.671±0.012μg/ml)明显高于CNE1-Vector(0.445±0.008/ml,P<0.05)。Western blotting检测结果显示,与NP69-NC比较,NP69si-Id1的Caspase-3断裂带增多,Akt Thr308和Ser473磷酸化减少;与CNE1-Vector比较,CNE1-Id1的Caspase-3断裂带减少,Akt Thr308和Ser473磷酸化增加。结论 Id1可促进鼻咽癌细胞的生长,抵抗DDP诱导的细胞凋亡,其机制可能与增加Akt磷酸化有关。
- 李春燕江山岳渝娟陈晓品
- 关键词：分化抑制因子1鼻咽肿瘤RNA干扰
