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探析黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的影响被引量：5: 2014年; 目的通过临床实践,探析黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大的影响。方法选取新生的SD大鼠作为研究对象,将其细胞按照规定培养2 d之后,同时设定对照组、模型组,按照黄芪多糖的浓度设定为低、中、高质量组,采用先进的仪器检测对其检测。结果经过以上实验检测,与对照组相比,LPS 1 mg/L能够让机体的心肌细胞的体积明显地变大,心房利钠多肽(ANP)mRNA的表达能力明显地提高,细胞分泌的TNF-α蛋白的含量也呈现一个直线上升的趋势,并且机体的心肌细胞内[Ca2+]i的短时间的峰值有显著地增大(P<0.05)。在与模型组的比较中,黄芪多糖的低、中、高质量组在预先服药之后,能够有效地抑制机体心肌细胞体积得增大,让机体细胞所产生的TNF-α得到明显地降低,心房利钠多肽(ANP)mRNA的表达能力明显地下降(P<0.05)。结论黄芪多糖对脂多糖诱导大鼠心肌细胞肥大可以起到非常好的保护效果,改善机体的生活质量,其机理与降低[Ca2+]i、抑制TNF-α的产生等有着密切地联系,对于一些机理仍需进一步探索。; 汪海宁; 关键词：黄芪多糖脂多糖心肌细胞肥大心房利钠多肽

心肌细胞肥大中番茄红素对自噬的作用被引量：4: 2013年; 目的探讨在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌肥大中,番茄红素对自噬的影响。方法原代培养的乳鼠心肌细胞,采用AngⅡ干预建立心肌肥大的模型;用番茄红素和自噬的阻断剂3-甲基腺嘌呤(3MA)干预。在光学显微镜下观察心肌细胞的形态;采用Western blot法检测自噬相关基因6(Atg6)Beclin1及自噬相关基因8(Atg8)LC3蛋白的表达;Real time PCR技术检测心肌细胞肥大标志物心房利钠多肽(ANP)的mRNA表达。结果在AngⅡ诱导的心肌肥大中[细胞面积(517.19±52.31);ANP相对含量(17.83±2.07)],番茄红素[细胞面积(355.82±40.45);ANP相对含量(12.16±1.41)]缓解了心肌细胞面积的增加(F=56.518,P<0.05),下调了ANP的mRNA表达水平(F=157.048,P<0.05)。番茄红素增加了心肌肥大时自噬相关基因Beclin1[蛋白相对含量(0.685±0.058),F=202.873,P<0.05]和LC3蛋白相对含量[(0.608±0.045),F=177.114,P<0.05]蛋白的表达。自噬阻断剂3MA降低了番茄红素对心肌细胞肥大的抑制作用(P<0.01)。结论番茄红素可能通过激活自噬来抑制心肌细胞肥大。; 汪海宁李吉林姚怀齐杨宝军徐坦; 关键词：心肌细胞心肌肥大番茄红素自噬相关基因

心肌细胞缺氧中番茄红素对自噬的作用被引量：1: 2014年; 目的探讨在心肌缺氧损伤中,番茄红素的作用及对自噬的影响。方法原代培养乳鼠心肌细胞予以无血清、无糖培养及缺氧干预,模拟心肌缺血,用番茄红素干预。在光学显微镜下观察缺氧后心肌细胞的形态;利用CCK-8法测量心肌细胞的存活率;及免疫印迹方法检测自噬相关基因LC3蛋白表达。结果 1番茄红素提高了心肌缺氧时细胞的存活率。2番茄红素增加了LC3蛋白的表达。3自噬的阻断剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)削弱了番茄红素保护心肌细胞的作用。结论番茄红素可能通过激活自噬来提高心肌细胞抗缺血缺氧的能力。; 汪海宁李吉林简小莉杨海燕莫忧孙一帆; 关键词：心肌细胞缺氧番茄红素自噬相关基因

番茄红素对心肌细胞缺氧损伤的作用机制被引量：2: 2013年; 目的探讨番茄红素对心肌细胞沉默信息调节因子1(Sirt1)-自噬通路的作用。方法原代培养乳鼠心肌细胞予以无血清、无糖培养及缺氧干预,模拟心肌缺血,用番茄红素和Sirt1的抑制剂尼克酰胺干预。采用Western blot法检测Sirt1、自噬相关基因6(Atg6)Beclin1及自噬相关基因8LC3蛋白的表达;RT-PCR技术检测心肌细胞Sirt1的mRNA表达。结果①在心肌缺氧中,番茄红素提高了细胞Sirt1蛋白和mRNA的表达水平;②番茄红素增加了心肌缺氧时自噬相关基因Beclin1和LC3蛋白的表达;③Sirt1的抑制剂尼克酰胺阻断了番茄红素对自噬蛋白的作用。结论番茄红素可能通过Sirt1激活自噬,从而减少心肌缺氧损伤。; 汪海宁李吉林简小莉黄嵩杨海燕; 关键词：缺氧番茄红素尼克酰胺自噬相关基因

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汪海宁