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王三斌

作品数:44 被引量:110H指数:6
供职机构:成都军区昆明总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金成都军区医学科研计划课题中国博士后科学基金更多>>
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文献类型

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作者

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  • 2篇2005
  • 1篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2001
  • 6篇2000
44 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
移植物抗宿主病与移植物抗白血病效应的不同分子机制
2000年
段连宁李玉华王三斌郭坤元
关键词:移植物抗宿主病移植物抗白血病效应分子机制
外生巨块型子宫浆膜下肌瘤一例误诊为卵巢肿瘤
2011年
1病例资料52岁,孕2产1。因阴道出血淋漓不净3月余入院。既往月经规律,经期4~5d,量中等,无痛经。1年前无明显诱因出现颜面及双下肢水肿,症状时轻时重。半年前自觉腹部渐增大伴双下肢水肿、头晕、乏力等,3个月前阴道出血,淋漓不净,继之不能平卧,体重下降10kg,
刘月旺李黎王三斌
关键词:平滑肌瘤浆膜下误诊卵巢肿瘤
TJU103对小鼠同种异基因造血干细胞移植模型GVHD的预防作用被引量:2
2006年
目的探讨TJU103对小鼠同种异基因造血干细胞移植模型移植物抗宿主病(GVHD)是否起预防作用。方法(1)用单向混合淋巴细胞培养方法检测TJU103对T淋巴细胞增殖的影响;(2)以BALB/c(H-2d)、CB6F1(H-2d/b)分别作为完全异基因移植和半相合基因移植的受鼠,给予9.0Gy全身照射后4h,单纯照射组经尾静脉注射0.3mlD-Hank's液,不进行细胞移植;对照组经尾静脉注射C57BL/6小鼠混合细胞悬液(4.5×106骨髓细胞+3.0×107脾细胞),但不进行其他治疗处理;实验组经尾静脉注射C57BL/6小鼠混合细胞悬液(4.5×106骨髓细胞+3.0×107脾细胞)+TJU103(终浓度25μg/ml),此后腹腔注射TJU10350μg/d,共7d,然后观察其造血恢复、植入及GVHD的情况。结果(1)TJU103可以显著抑制T细胞活化增殖,其抑制作用呈剂量依赖性,在25μg/ml浓度时,可以抑制83%细胞增殖。(2)由于没有给予GVHD防治措施,对照组受鼠GVHD的发生率和死亡率分别为10/10和10/10;而完全异基因移植实验组小鼠GVHD发生率仅为2/10,30d生存率增加至8/10(P<0.01),中位生存期延长至30d以上(P<0.01);半相合基因移植实验组小鼠GVHD发生率为1/10,30d生存率增加至9/10(P<0.01),中位生存期延长至30d以上(P<0.01)。结论TJU103不仅可以显著抑制体外T淋巴细胞增殖效应,而且可显著降低小鼠同种异基因造血干细胞移植模型GVHD的发生率。
王三斌郭坤元胡灯明尹波
关键词:TJU103同种异基因造血干细胞移植移植物抗宿主病
HLA单倍型相合外周血造血干细胞移植治疗重型地中海贫血被引量:1
2008年
目的 探索单倍型相合外周血造血干细胞移植(PBHSCT)治疗重型地中海贫血的可行性.方法 以氟达拉滨+白舒非+环磷酰胺+ATG+低剂量TBI作为预处理方案,以环孢素A+骁悉+甲氨蝶呤预防GVHD,对5例重型地贫患儿进行单倍型相合PBHSCT.结果中位随访24月,5例患者全部存活,其中4例无病存活.结论 单倍型相合PBHSCT是治疗重型地中海贫血的有效方法.
王三斌郭坤元胡灯明彭利晖刘林
关键词:外周血干细胞移植HLA抗原
移植后环磷酰胺预防移植物抗宿主病的研究进展被引量:2
2016年
移植物抗宿主病(GVHD)为异基因造血干细胞移植(allo—HSCT)后由供体免疫活性细胞介导的受者多系统损伤的继发免疫性疾病,其为alloHSCT后患者的主要并发症与死亡原因。环磷酰胺无造血干细胞毒性,以及其不影响移植物抗白血病(GVL)效应和免疫重建等的独特作用,使其成为预防GVHD相关研究的热点。不论应用于人类白细胞抗原(HLA)半相合或全相合alloHSCT,移植后环磷酰胺(PTCy)的应用可减低患者GVHD发生率,特别是重度及慢性移植物抗宿主病(cGVHD)的发生率降低。笔者拟就PTCy应用于allo—HSCT后,GVHD预防的作用机制及其临床研究进展进行综述。
马嘉聪王三斌
关键词:环磷酰胺移植物抗宿主病造血干细胞移植
非去髓性预处理的研究进展
2000年
造血干细胞移植前需进行预处理。传统方法是给予大剂量的放化疗 ,以最大限度地清除患者自身的骨髓组织 ,这种方法被称为骨髓清除性预处理方案或去髓性预处理方案。最近几年基于免疫学的发展 ,部分学者提出了非去髓性预处理的新策略 ,并在实践中获得成功。
王三斌胡灯明
关键词:造血干细胞移植移植物抗白血病效应
小鼠同种异体骨髓移植GVHD模型的建立被引量:5
2006年
目的选择C57BL/6(H-2^b)→BALB/c(H-2^d)、C57BL/6(H-2^b)→CB6F1(H-2^d/b)分别作为完全异基因移植和半相合基因移植的供、受者;建立小鼠移植物抗宿主病(GVHD)模型。结果此GVHD模型动物于移植后1周体重进行性下降,前3天平均每天下降2g左右,此后体重下降趋势有所减缓。第8-12d体重略有回升,第12d后体重再度开始下降。并伴有皱毛、弓背、脱毛、腹泻及肛门红肿,皮肤增厚等症象。移植后12d开始有小鼠死亡,至移植后3周小鼠全部死亡,死亡时平均体重下降10g左右。病理学检查结果显示,肝脏汇管区大量分叶核细胞和淋巴细胞浸润,肝血窦内也有淋巴细胞浸润;肝血窦和中央静脉扩张瘀血。肠粘膜下层有大量淋巴细胞及分叶核细胞浸润,肠粘膜上皮坏死脱落。皮肤真皮层毛细血管扩张,有淋巴细胞和分叶核细胞浸润,符合GVHD症象及病理诊断。结论本实验动物模型是可靠的,可用于GVHD防治的实验性研究。
王三斌郭坤元胡灯明尹波
关键词:小鼠骨髓移植
儿童化疗方案加甲磺酸伊马替尼治疗Bcr-abl融合基因阳性的成人急性淋巴细胞性白血病
2009年
目的分析儿童化疗方案加甲磺酸伊马替尼治疗成人bcr/abl融合基因阳性急性淋巴细胞白血病(ALL)患者的缓解率及长期生存状态。方法10例患者,中位年龄30岁(19-71岁)岁,经MICM分型确诊为bcr-abl阳性ALL。均予BFM90方案化疗加甲磺酸伊马替尼治疗。结果所有患者均获得完全缓解,中位随访时间为20月(4-24月),6例患者持续CR。3例获得完全的细胞遗传学缓解。结论化疗方案加甲磺酸伊马替尼可以明显提高bcr/abl融合基因阳性ALL患者预后。
彭利晖胡灯明王三斌
关键词:BCR/ABL融合基因
Tju103和CTLA4-Ig诱导T淋巴细胞免疫耐受的比较(英文)被引量:1
2004年
目的观察比较Tju103和CTLA4-Ig分别调节、诱导T淋巴细胞免疫耐受的作用。方法用经丝裂霉素处理的异基因正常BALB/c(H-2d)小鼠巨噬细胞做耐受诱导原,分别用Tju103和CTLA4-Ig体外训导、调节C57BL/6(H-2d)小鼠T淋巴细胞,通过增殖效应(单向混合淋巴细胞反应,MLR)和杀伤效应(MTT法),考察经训导的C57BL/6小鼠T淋巴细胞分别对BALB/c小鼠和CBA(H-2k)小鼠脾细胞以及EL9611(H-2d)红白血病细胞的增殖效应和杀伤效应的改变。结果经Tju103调节后,C57BL/6小鼠T淋巴细胞对BALB/c和CBA小鼠脾细胞以及EL9611红白病细胞的增殖反应和杀伤效应抑制作用明显,未能诱导对已接触抗原(BALB/c小鼠)产生特异性免疫耐受。经CTLA4-Ig孵育后,C57BL/6小鼠T淋巴细胞对这三种细胞的增殖反应和杀伤效应抑制作用明显;对已接触抗原呈现免疫耐受,而对第三种抗原(CBA小鼠)和EL9611白血病细胞保持反应性。结论在特异抗原存在下,Tju103和CTLA4-Ig均能明显抑制异基因小鼠T淋巴细胞增殖反应性和杀伤效应,但Tju103诱导非特异免疫抑制,而CTLA4-Ig诱导特异免疫耐受,更适合于诱导移植免耐受。
陈永乐郭坤元李玉华李江琪王三斌
关键词:免疫耐受TJU103CTLA4-IGMLRMTT法
HLA单倍体相合外周血造血干细胞移植治疗重型β地中海贫血被引量:5
2011年
目的探索HLA单倍体相合外周血造血干细胞移植治疗重型β地中海贫血的可行性。方法16例Ⅲ度重型β地中海贫血患儿接受HLA单倍体相合外周血造血干细胞移植。预处理方案:2007年12月前采用A方案,即氟达拉滨(总量150mg/m^2)+白消安(静脉,总量520mg/m^2)+环磷酰胺(总量100mg/kg)+抗胸腺细胞球蛋白(总量10mg/kg)+全身照射(总量3Gy);2007年12月后采用B方案,即氟达拉滨(总量240mg/m^2),不进行全身照射,其余同A方案。移植物抗宿主病(GVHD)预防采用环孢素+甲氨蝶呤+霉酚酸酯三联方案。结果16例患者中14例(87.5%)成功植活,中性粒细胞≥0.5×10^9/L的时间为移植后第10~17天,中位时间第13天;血小板≥20×10^9/L的时间为移植后第14~20天,中位时间第15天。植活的14例患者移植后第30天检测证实均为供者型完全嵌合状态。2例患者未能植入,其中1例于移植后第52天自体造血恢复。Ⅱ-Ⅳ度急性GVHD4例,其中皮肤Ⅱ度GVHD2例,皮肤Ⅲ度GVHD1例,肠道Ⅳ度急性GVHD1例,广泛型慢性GVHD1例。中位随访时间49个月,14例患者存活,其中13例无病存活。结论HLA单倍体相合外周血造血干细胞移植治疗重型β地中海贫血,可以使多数患者获得长期稳定的植活,对于无全相合供者的患儿而言是一种可行的治疗选择,急慢性GVHD仍是影响长期生存率及生活质量的主要因素。
王三斌胡灯明李黎杨跃煌潘兴华刘林彭利晖谢政军尹波梁洋孙晓娟
关键词:造血干细胞移植地中海贫血
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