王凤丽
- 作品数：30 被引量：104H指数：6
- 供职机构：北京中医药大学东方医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国际科技合作与交流专项项目国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 清脑滴丸对急性脑缺血大鼠大脑皮层GFAP、NeuN蛋白表达的调节作用
- 2015年
- 目的动态观察清脑滴丸对急性脑缺血大鼠大脑皮层胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）和神经元核抗原（Neu N）表达的影响,探究其对急性脑缺血的保护作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、清脑滴丸组3组,7个亚组,采用改良的Zea Longa法建立急性脑缺血动物模型,采用HE染色和尼氏染色观察脑组织形态学变化和损伤状况,采用免疫组化法检测GFAP、Neu N的表达水平。结果 HE染色和尼氏染色发现,大鼠在缺血再灌注的不同时点大脑皮层均出现了不同程度的病理形态学改变,以缺血再灌注24 h时较为显著,出现神经元水肿、细胞和血管间隙增宽、核固缩;免疫组化染色法发现再灌注3 h神经元和星形胶质细胞出现损伤,24~72 h神经元损伤较重,星形胶质细胞突起断裂明显,细胞排列稀疏;清脑滴丸组缺血1.5 h再灌注24 h和72 h神经元数量较模型组增多,细胞核着色较深。结论清脑滴丸可减轻急性脑缺血大鼠大脑皮层组织损伤,上调皮层Neu N和GFAP蛋白的过低表达,可减轻急性脑缺血损害。
- 张昕洋刘硕段然王凤丽郑宏刘雪梅
- 关键词：急性脑缺血胶质原纤维酸性蛋白大脑皮层
- 缺血性脑卒中火毒证大鼠脑皮质蛋白质组学初步分析被引量：1
- 2014年
- 目的:建立缺血性脑卒中火毒证和假手术大鼠的脑皮质双向电泳图谱,分析两者蛋白质表达的差异及特点。方法:采用双向凝胶电泳2-DE技术分离两组大鼠的脑皮质蛋白,凝胶经改良考马斯亮蓝染色法染色后,经UMAX PowerLook采集图像,采用PD Quest软件进行分析,寻找差异表达的蛋白点。结果:模型组大鼠和假手术组大鼠脑皮质2-DE图谱分别检测出515个和502个蛋白质点,两组有87个蛋白点表达水平相差2倍以上,其中有3个蛋白点只在模型组检测到表达,有3个仅在假手术组检测到。结论:建立了缺血性脑卒中火毒证和假手术大鼠脑皮质蛋白质的双向电泳图谱,分析差异蛋白点,为后续研究提供有益线索。
- 王凤丽张允岭刘雪梅郑宏张昕洋王建伟姚婷高芳
- 关键词：缺血性脑卒中电泳蛋白质组
- 血管源性轻度认知障碍患者中医证候要素与认知功能的相关性研究被引量：10
- 2017年
- 目的探讨血管源性轻度认知障碍的中医证候要素与认知功能的相关性,为血管源性轻度认知障碍的辨证治疗提供理论依据。方法 2008年2月—2011年12月从北京中医药大学东方医院等7家医院门诊、病房及周边社区招募血管源性轻度认知障碍患者803例。采用偏相关分析法分析患者认知功能与中医证候要素的相关性。结果血管源性轻度认知障碍患者中医证候要素中痰湿和阴虚的分布比例最高,其后依次为气虚、阳虚、气滞、血虚、血瘀和火热;患者Mo CA总分与血瘀证呈负相关(P=0.001),血瘀证患者Mo CA得分显著低于无血瘀证患者(P=0.005);Mo CA中视空间与执行功能、命名得分均与痰湿证呈负相关(P=0.002,P=0.009);语言能力得分与气虚、血虚、阳虚、火热、血瘀、阴虚、气滞证均呈负相关(P<0.001,P=0.004,P=0.001,P=0.001,P=0.035,P=0.001,P=0.006);抽象能力得分与血虚、阳虚、血瘀、阴虚、气滞证均呈负相关(P=0.002,P=0.014,P<0.001,P=0.004,P=0.007);延迟回忆得分与火热证呈负相关(P=0.002);定向力得分与气虚、血虚、阳虚、阴虚均呈负相关(P=0.040,P=0.013,P<0.001,P<0.001)。结论痰湿、肾虚证候要素在血管源性轻度认知障碍的病因病机发展中占据重要地位,血瘀可能是血管源性轻度认知障碍病情发展和加重的关键因素之一。痰湿的轻重程度对患者视空间与执行功能的损害程度有一定预测意义;火热证影响患者记忆功能;各虚证越重,定向力下降越明显;抽象能力、语言能力得分均受证候要素的影响。
- 傅晨金香兰陈宝鑫王凤丽郭蓉娟陈志刚白文赵建军曹晓岚陈志强张玉莲侯小兵张允岭
- 关键词：血管源性轻度认知障碍中医证候要素
- 蛋白质组学技术分析缺血性脑卒中火毒证大鼠脑能量代谢相关蛋白被引量：3
- 2017年
- 目的采用蛋白质组学技术鉴定缺血性脑卒中火毒证大鼠脑缺血半暗带皮层组织能量代谢相关蛋白,探讨其与缺血性脑卒中的关系。方法提取模型大鼠脑缺血半暗带皮层组织蛋白质及假手术大鼠脑组织相应部位蛋白,分别采用双向凝胶电泳分离,切取差异蛋白点进行ABI 5800串联飞行时间质谱仪(MALDI-TOF/TOF)鉴定。结果双向凝胶电泳技术结合MALDI-TOF/TOF成功鉴定出21种能量代谢相关蛋白。结论建立了缺血性脑卒中火毒证大鼠脑缺血半暗带皮层组织蛋白质的鉴定方法,发现了21种可能与缺血性脑卒中火毒证相关的能量代谢相关蛋白,为脑卒中药物开发提供可能的靶点。
- 王凤丽刘雪梅傅晨张昕洋郑宏张允岭
- 关键词：缺血性脑卒中电泳蛋白质组学
- 联合血塞通对比单纯西药治疗脑梗塞临床疗效的Meta分析被引量：9
- 2020年
- 目的系统评价2011年1月至2020年2月血塞通联合西药治疗脑梗塞的临床疗效。方法检索中国知网、万方数据、维普网、中国生物医学文献数据库、PubMed、Embase、the Cochrane Library、Clinical Trials共8个数据库,根据PICOS原则制定纳入标准。纳入文献的研究对象为脑梗塞患者,对照组接受阿司匹林、阿托伐他汀、依达拉奉的治疗,试验组在对照组基础上联合应用血塞通。结局指标为治疗前后NIHSS评分、基于NIHSS评分的疗效判定和不良事件情况。利用考克兰偏倚风险评估工具进行质量评价,采用Rev Man 5.3软件进行数据处理。结果共纳入10篇文献,Meta分析显示:试验组与对照组的治疗后NIHSS评分差异具有统计学意义,总体效应检验结果[MD=-2.52,95%CI (-2.76,-2.27),P<0.00001];两组在疗效判定为基本痊愈、显著进步及无变化或恶化时的差异具有统计学意义。基本痊愈[OR=1.88,95%CI (1.40,2.53),P<0.0001],显著进步[OR=1.68,95%CI (1.30,2.17),P<0.000 1],进步[OR=0.84,95%CI (0.63,1.10),P=0.21],无变化和恶化[OR=0.26,95%CI (0.18,0.37,P <0.000 01)];不良事件的发生情况,两组间差异无统计学意义[OR=0.80,95%CI(0.45,1.44,P=0.47)]。结论联合应用血塞通对比单纯西药治疗脑梗塞,更能够改善患者治疗后NIHSS评分,减轻了患者神经功能缺损程度,临床治疗效果更好,并且能降低治疗无效和病情恶化的可能性,无明显增加不良事件的风险,为临床提供了更优的治疗策略。
- 孙行云刘霞孟繁兴王乐王凤丽
- 关键词：血塞通依达拉奉脑梗塞临床疗效META分析
- 从NOX4与炎性因子角度探讨清热、活血组分联用治疗缺血性脑卒中火毒证大鼠脑组织损伤的机制被引量：6
- 2017年
- 目的从NOX4与炎性因子角度探讨清热、活血组分联用治疗缺血性脑卒中火毒证大鼠脑组织损伤的机制。方法采用腹腔注射角叉菜胶复合线栓致大脑中动脉闭塞复制大鼠缺血性脑卒中火毒证模型。将SD大鼠随机分为8组:空白对照组(N组)、假手术组(S组)、模型组(缺血1.5 h再灌注24 h,M组)、清热组分苦碟子注射液3.6 mL/kg组(A组)、活血组分血栓通注射液40 mg/kg组(B组)、苦碟子注射液1.8 mL/kg+血栓通注射液20 mg/kg组(C组)、苦碟子注射液1.8 mL/kg+血栓通注射液80 mg/kg组(D组)、苦碟子注射液7.2 mL/kg+血栓通注射液20 mg/kg组(E组)。Longa5级评分法进行大鼠神经功能评分;TTC染色法检测大鼠脑梗死面积百分比;免疫组化法检测梗死侧大脑皮层中IL-1β、TNF-α的阳性细胞表达;Western Blot法检测梗死侧大脑皮层中NOX4蛋白表达情况。结果神经功能评分示:S组未见神经功能缺损,M组神经功能缺损最重;与M组相比,A组、B组神经功能损伤减轻(P<0.05);与A组、B组相比,C组、E组神经功能缺损减轻,但差异无统计学意义(P>0.05),D组神经功能缺损减轻最为明显,差异有统计学意义(P<0.05)。TTC染色示:S组未见白色梗死灶,M组白色梗死区域明显;与M组相比,A组、B组白色梗死区域减少,梗死体积百分比减小(P<0.05,P<0.01);与A组、B组相比,C组、E组白色梗死区域减少,梗死体积百分比减小(P<0.05),D组脑梗死体积百分比最小(P<0.01)。免疫组化示:与S组相比,M组大脑皮层IL-1β及TNF-α阳性细胞数增多,黄色深染,凋亡细胞增多(P<0.01);与M组相比,A组、B组IL-1β及TNF-α阳性细胞数减少,颜色变浅;与A组、B组相比,C组、D组IL-1β阳性细胞表达量不同程度减少(P<0.01),E组无明显差异(P>0.05);与A组、B组相比,C组、D组、E组TNF-α阳性细胞表达量均不同程度减少(P<0.01)。Western Blot示:与S组相比,M组大鼠缺血侧大脑皮层中NOX4蛋白表达量显著增多(P<0.01);与M
- 王建伟郭蓉娟刘雪梅王凤丽闫妍郑宏梁晓张允岭
- 关键词：NOX4炎性因子清热活血
- 17 β-雌二醇免疫调节作用对缺血性脑卒中的影响
- 2017年
- 雌激素是维持女性生殖功能的代表性激素,同时也能调节几乎所有身体组织的病理生理过程,包括中枢神经系统。许多临床前研究表明,雌激素,特别是17β-雌二醇,对脑卒中后缺血性脑损伤具有保护作用。17β-雌二醇的神经保护作用有多种机制,既包括激活大脑多种神经保护通路,也包括调节缺血性脑卒中局部和全身免疫反应。
- 何芳刘雪梅王凤丽张允岭王新祥
- 关键词：雌激素类雌二醇氧化性应激白细胞介素1Β白细胞介素6
- 活血化瘀法对慢性脑缺血大鼠海马神经元自噬及Aβ42生成的调控作用观察被引量：1
- 2021年
- 目的观察活血化瘀法对慢性脑缺血大鼠神经元自噬及Aβ42生成的影响。方法采用改良后两步双侧颈总动脉结扎法建立慢性脑缺血大鼠模型,SD大鼠分为假手术组、模型组、脑得生组。用Morris水迷宫实验检测认知功能损伤程度,Western Blot法检测海马组织自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ、p62及淀粉样前体蛋白(APP蛋白)表达水平,ELISA法检测海马组织Aβ42水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠认知功能存在明显损伤,自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ及p62表达显著升高(P<0.05,P<0.01),APP蛋白表达无变化(P>0.05),Aβ42水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,脑得生组认知功能损伤减轻,自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ及p62表达均显著降低(P<0.01,P<0.05),Aβ42表达显著降低(P<0.05)。结论活血化瘀法可通过抑制神经元自噬激活减少Aβ42生成,从而发挥改善慢性脑缺血大鼠认知功能的作用。
- 罗超琴刘雪梅吴艺帆刘少姣王凤丽高俊峰唐旭巩颖傅晨
- 关键词：慢性脑缺血活血化瘀脑得生丸自噬AΒ42
- 血塞通软胶囊对单侧颈动脉狭窄大鼠脑组织血管新生的作用及其机制被引量：6
- 2018年
- 目的探讨活血化瘀类代表药物血塞通软胶囊对单侧颈动脉狭窄大鼠脑组织血管新生的作用及其机制。方法将SD大鼠分为假手术组、模型组、血塞通组,模型组、血塞通组采用针控线栓法加高脂饲料喂养建立颈动脉狭窄大鼠模型。造模苏醒后,血塞通组立即给予血塞通软胶囊溶液(3. 15 mg/m L)灌胃,假手术组、模型组给予等量蒸馏水灌胃,各组均隔24 h给药1次,连续给药42天。处死后取患侧脑组织,HE染色观察大鼠脑组织病理变化;用血管内皮细胞特异性抗原Ⅷ因子免疫荧光法测定脑组织微血管密度(MVD);实时荧光定量PCR法检测脑组织中血管内皮生长因子(VEGF) mRNA表达; Western blot法检测脑组织中VEGR受体2(VEGFR2)蛋白表达。结果与模型组比较,血塞通组患侧脑组织神经细胞形态结构相对清楚;神经细胞胞质淡染,少数细胞胞质浓缩红染,胞核皱缩程度较低。与假手术组、模型组比较,血塞通组患侧脑组织MVD高(P <0. 05),VEGF mRNA表达高(P <0. 05),VEGFR2蛋白表达高(P <0. 01)。结论血塞通软胶囊可促进单侧颈动脉狭窄大鼠脑组织血管新生,其机制可能与激活VEGF信号通路有关。
- 傅晨刘雪梅王凤丽郑宏王乐
- 关键词：颈动脉狭窄三七总皂苷血塞通软胶囊血管新生
- 从“脑心同病”探讨急性脑缺血引发心肌损伤的动态变化
- 2016年
- 目的观察脑缺血不同时间引发心肌损伤的变化,明确"脑心同病"的生物学基础。方法电凝法致大脑中动脉闭塞建立急性脑缺血诱发心肌损伤大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、缺血6小时模型组、缺血12小时模型组和缺血24小时模型组,每组9只,记录心电图分析心率变异性,ELISA法测定血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB isoenzyme,CK-MB)活性、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)含量,HE染色法观察脑、心组织形态学变化,HBFP染色法观察心肌纤维形态学变化。结果急性脑缺血明显降低中频段、高频段、总频段,中频段与高频段比值随缺血时间延长呈逐渐上升趋势;随脑缺血时间延长,CK-MB、CTnI呈现先升高后降低趋势,在缺血6小时达高峰;脑缺血6小时出现神经细胞肿胀、结构不清,部分胞核缩小并深染等缺血改变,随脑缺血时间延长逐渐加重,至脑缺血24小时神经细胞数目明显减少,结构形态破坏严重。心肌细胞胞浆着色不均,心肌嗜酸性变;脑缺血6小时心肌纤维广泛、弥漫亲复红染色,心肌发生早期病变,随脑缺血时间延长心肌病变逐渐缩小、程度减轻。结论急性脑缺血能够引发心肌损伤,心肌发生早期病变,心肌酶谱发生异常,可增加心肌酶活性、cTnI含量,在脑缺血6小时达到高峰,证实了脑心同病的生物学基础。
- 刘雪梅陶冶傅晨王凤丽郑宏张允岭
- 关键词：急性脑缺血心肌损伤
