王晓庚
- 作品数：10 被引量：50H指数：6
- 供职机构：首都医科大学附属北京安贞医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金首都医科大学校长研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高纯度破骨样细胞体外培养及功能表达的研究被引量：7
- 2008年
- 目的建立大量高纯度破骨样细胞体外培养的方法,并运用分子生物学技术观察体外诱导培养的破骨样细胞标志酶的基因表达。方法按照巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)30ng/mL、核因子κB受体活化因子配基(RANKL)50ng/mL的质量浓度对骨髓单个核细胞诱导培养6d,利用形态学观察、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、Giemsa染色、骨吸收陷窝检测以及破骨细胞标志酶基因表达的检测,对生成的破骨样细胞进行鉴定。结果实验获得的破骨样细胞中,TRAP阳性的单核破骨样细胞多见、TRAP阳性的多核破骨样细胞数量相对较少,胞核从2个到十几个不等;光镜下牙本质片上可见各种形态的骨吸收陷窝;应用RT-PCR方法证实破骨样细胞表达膜型基质金属酶(MT1-MMP)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、TRAP和组织蛋白酶K(CK)4种标志酶。结论以M-CSF和RANKL作为诱导因子,对大鼠骨髓单个核细胞进行诱导培养可以获得具有典型的破骨细胞形态特征,可以表达特征性标志酶基因,且数量大、纯度高。
- 刘文佳王晓庚周洪李昂
- 关键词：破骨样细胞细胞培养巨噬细胞集落刺激因子
- 沉默FoxM1通过促进线粒体释放细胞色素C诱导口腔鳞癌细胞凋亡被引量：11
- 2019年
- 目的:研究沉默叉头框蛋白M1 (FoxM1)基因对口腔鳞癌细胞凋亡影响及机制。方法:口腔鳞癌SCC9细胞感染FoxM1-shRNA慢病毒或阴性对照慢病毒,用RT-qPCR和Western blot测定沉默效果。MTT法测定细胞活力变化,平板克隆实验测定细胞克隆形成能力变化,流式细胞术测定细胞凋亡变化,Western blot测定细胞中cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白水平变化,JC-1法测定细胞线粒体膜电位变化,Western blot测定细胞线粒体和胞浆中细胞色素C(cytochrome C)蛋白水平的变化。结果:FoxM1-shRNA慢病毒感染成功下调口腔鳞癌细胞中FoxM1的表达(P<0.05),阴性对照慢病毒对细胞中FoxM1表达水平没有影响。沉默FoxM1的口腔鳞癌细胞活力降低(P<0.05),细胞克隆形成能力也降低(P<0.05),细胞凋亡率及cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白水平均升高(P<0.05),线粒体膜电位降低(P<0.05),胞浆中cytochrome C蛋白水平升高(P<0.05),线粒体中cytochrome C蛋白水平降低(P<0.05)。结论:沉默FoxM1可以通过降低口腔鳞癌细胞线粒体膜电位、促进线粒体释放cytochrome C而诱导细胞凋亡。
- 王晓庚刘林左健张非煜李若萱
- 关键词：口腔鳞癌线粒体细胞凋亡
- 曲断片（牙合）平面对下颌第三磨牙间隙测量的影响
- 2011年
- 目的 在曲断片上分析（牙合）平面作为参考平面对测量下颌第三磨牙间隙的影响.方法 选择65例错（牙合）患者正畸前的曲断片（男28人,女37人）,年龄19.5岁～26.8岁.下第三磨牙完全萌出组44侧,阻生组69侧.用配对t检验分析（牙合）平面定点误差对下颌第三磨牙间隙测量的影响.用随机区组分析比较各（牙合）平面测量第三磨牙间隙的差异.结果 （牙合）平面的定点误差较小（P≥0.05）;下第三磨牙萌出组和阻生组以不同（牙合）平面测量第三磨牙间隙都有显著差异（P＜0.05）.结论 尽管（牙合）平面的定点误差小,但不同（牙合）平面对下颌第三磨牙间隙测量值有明显影响.
- 李若萱吕亚林王晓庚项天庆王新华
- 非口腔医学专业医学生口腔正畸学教学中“口腔直观教学法”的设计与应用被引量：7
- 2012年
- 目的在2学时的非口腔医学专业本科学生口腔正畸学教学中设计并实施“口腔直观教学法”，并评价其教学效果。方法以首都医科大学2007级和2008级预防医学专业85名学生作为研究对象，以八年制口腔正畸学教科书为教材，1学时理论教学采用多媒体形式，1学时见习教学采用情景扮演方式。教学结束后，采用理论考核和问卷调查方式评价教学效果，分析学生对“口腔直观教学法”的反馈评价。结果学生对口腔正畸学理论知识掌握较好，大部分学生能够明确教学目的。学生认为“口腔直观教学法”增强了对学习口腔正畸学的兴趣，在极其有限的时间内，对口腔正畸学留下了深刻印象。结论“口腔直观教学法”适合口腔正畸学教学，但需要精心设计，吸引并指导学生参与教学活动，使学生都能够在参与过程中得到发展和提高。
- 李若萱吕亚林王晓庚
- 关键词：口腔正畸学
- Sp1和miR-92b在口腔癌组织中的表达及与其临床病理特征的关系被引量：7
- 2019年
- 目的探究Sp1和miR-92b在口腔癌组织中的表达与临床病理特征的关系。方法选取行手术切除的口腔癌组织60例作为研究组;另选取癌旁正常口腔组织60例作为对照组。采用免疫组织化学染色检测两组Sp1和miR-92b在组织中的表达差异,并比较不同淋巴结转移情况、分化程度及临床分期组织Sp1和miR-92b表达水平;采用Logistic回归分析口腔癌组织中Sp1和miR-92b表达水平与临床病理特征的关系。结果 Sp1和miR-92b在研究组中的阳性表达率分别为80. 00%(48/60)、73. 33%(44/60)明显高于对照组中的阳性表达率分别为8. 33%(5/60)、11. 67%(7/60),差异有统计学意义(P <0. 05);口腔癌组织中肿瘤分化类型中~高分化与低~未分化Sp1和miR-92b表达均无统计学意义(P> 0. 05);有36例出现淋巴结转移,其中91. 67%Sp1表达阳性,86. 11%miR-92b表达阳性。40例临床分期Ⅲ+Ⅳ期,其中90. 00%Sp1表达阳性,85. 00%miR-92b表达阳性,差异具有统计学意义(P <0. 05);采用Logistic回归分析口腔癌组织中Sp1和miR-92b表达差异与临床病理特征淋巴结转移及临床分期密切相关(P <0. 05)。结论 Sp1和miR-92b在口腔癌组织中的阳性表达率高,其表达水平与肿瘤分期及淋巴结转移密切相关,检测Sp1和miR-92b对口腔癌预后的评估具有重要意义。
- 王晓庚刘林左健张非煜李若萱
- 关键词：SP1口腔癌临床病理特征
- 不同浓度破骨细胞分化因子和巨噬细胞集落刺激因子体外诱导大鼠破骨样细胞形成的研究被引量：8
- 2008年
- 目的探讨破骨细胞分化因子和巨噬细胞集落刺激因子在大鼠破骨样细胞形成、分化中的作用,为进一步研究正畸牙齿移动的生物力学机制奠定基础。方法应用不同浓度的破骨细胞分化因子和巨噬细胞集落刺激因子对提取的SD大鼠骨髓单个核细胞进行诱导培养,分别于培养1、3、5、7 d利用TRAP染色、骨吸收陷窝检测等对单核及多核破骨样细胞的生成进行鉴定,对TRAP(+)的细胞进行计数和统计学分析。结果巨噬细胞集落刺激因子和破骨细胞分化因子对TRAP(+)的单核及多核破骨样细胞的诱导分化作用与时间有关:第3 d时逐渐增多,以第5 d和第7 d为最多;缺乏巨噬细胞集落刺激因子时,骨髓单个核细胞不能有效地分化为TRAP(+)的细胞;在破骨细胞分化因子浓度一定的条件下(50 ng/ml),TRAP(+)的细胞数与巨噬细胞集落刺激因子的浓度有关,当其浓度超过30 ng/ml时,TRAP(+)细胞数不再显著增加,曲线趋于平缓;当巨噬细胞集落刺激因子浓度一定的条件(50 ng/ml)下,TRAP(+)的细胞数与破骨细胞分化因子的浓度无关。结论以巨噬细胞集落刺激因子和破骨细胞分化因子作为诱导因子,对大鼠骨髓单个核细胞进行诱导培养,可获得TRAP(+)吸收陷窝(+)的破骨样细胞,且巨噬细胞集落刺激因子30 ng/ml、破骨细胞分化因子50 ng/ml时具有最强的生物学效应。
- 王晓庚刘文佳周洪李昂
- 关键词：破骨样细胞体外培养破骨细胞分化因子巨噬细胞集落刺激因子
- 血清中IL-8、Smad4水平与口腔癌患者预后转归的关系被引量：6
- 2019年
- 目的探讨口腔癌患者血清中IL-8、Smad4水平与预后转归的关系。方法选取口腔癌患者90例作为研究对象;均采用免疫组织化学染色法检测癌组织中Smad4表达情况,采用酶联免疫吸附法检测检测血清中IL-8水平。结果将口腔癌患者根据疗效分为进展(PD)组、稳定(SD)组、部分缓解(PR)组、完全缓解(CR)组4个组,PD组血清中IL-8水平及Smad4蛋白阳性率均明显高于其他三组(P<0.05);淋巴结转移患者IL-8和Smad4表达水平明显高于非淋巴结转移患者,临床Ⅲ期、Ⅳ期患者中IL-8和Smad4表达量显著高于其在临床Ⅰ、Ⅱ期中的表达(P<0.05);采用Logistic回归分析口腔癌患者血清中IL-8、Smad4水平与口腔癌患者预后转归密切相关,是口腔癌患者转移或复发的独立危险因素。结论口腔癌患者血清中IL-8高水平表达和Smad4阳性表达与口腔癌患者术后疗效差、预后差密切相关,是预后转归差的重要危险因素。
- 王晓庚刘林左健张非煜李若萱
- 关键词：口腔癌IL-8SMAD4预后转归
- 临床和基础联合研究药物相关性颌骨坏死
- 2023年
- 目的对静脉应用唑来膦酸(ZA)患者拔牙后出现药物相关性颌骨坏死(MRONJ)情况进行临床观察,并通过腹腔注射ZA结合拔牙建立MRONJ大鼠动物模型,研究相关发病机制。方法选取2013年1月至2018年1月首都医科大学附属北京安贞医院内分泌科收治的骨质疏松使用ZA注射液患者45例,微创拔牙操作后观察伤口愈合情况。选用5周龄健康雄性无特定病原体级SD大鼠36只,完全随机分为ZA组和对照组,每组18只。ZA组对SD大鼠腹腔注射ZA(0.2 mg/ml),采用隔日1次,连续注射8周后微创拔除左侧下颌第一颗磨牙的方法建立MRONJ动物模型,对照组大鼠注射等容积0.9%氯化钠溶液并行左侧下颌第一磨牙拔除术。拔牙后继续饲养6周然后过量麻醉处死所有大鼠。取大鼠拔牙侧下颌骨,剔净软组织后行微计算机断层扫描(Micro-CT)观察影像学改变,并对感兴趣区域(ROI)骨微结构进行定量分析,再通过苏木精-伊红(HE)染色观察软硬组织结构变化。结果临床观察中,45例患者中1例出现Ⅰ期骨坏死(极轻微型MRONJ),连续观察3年仍未痊愈。基础研究成功建立MRONJ大鼠模型,口内拔牙创口大体观察、Micro-CT及组织病理学检查均证实颌骨坏死率为77.8%(14/18)。Micro-CT对大鼠下颌骨组织ROI微结构定量分析结果显示骨微结构指标变化,ZA组大鼠拔牙创周围ROI骨矿密度、骨体积分数和骨小梁数目均高于对照组,骨小梁间隙小于对照组(均P<0.05),提示骨的改建和愈合能力下降。HE染色显示与对照组相比,ZA组拔牙创周围出现骨坏死和炎性浸润的典型病理表现,拔牙创邻牙的牙根处牙周膜和牙髓组织出现细胞变性和坏死表现。结论静脉应用ZA患者拔牙后可出现MRONJ。腹腔注射ZA结合拔牙的方法可成功诱导大鼠发生MRONJ样病变,并观察到大鼠的颌骨和软组织微结构发生改变。
- 张非煜王晓庚刘林丁芳董坚薛冰
- 关键词：唑来膦酸颌骨坏死动物模型
- 牙周细菌光动力疗法在固定正畸治疗青少年患者牙龈炎病变中的应用
- 2024年
- 目的:牙周细菌光动力疗法在接受固定正畸治疗中的应用效果。方法:选取2020年7月~2023年6月接受固定正畸治疗的青少年牙龈炎病变患者80例,随机数表法分为对照组(40例,牙周基础治疗)和研究组(40例,基础治疗+牙周细菌光动力疗法),比较两组菌斑指数(plaque index, PLI)和出血指数(sulcus bleeding index, SBI),探诊出血(bleeding on probing, BOP)阳性点位数和百分率,龈沟液炎症因子水平以及治疗疗效。结果:与治疗前比较,两组治疗2周PLI、SBI,BOP阳性点位数和百分率降低,且与对照组比较,研究组治疗2周PLI、SBI,BOP阳性点位数和百分率更低(P<0.05)。与治疗前比较,两组治疗2周基质金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)升高(P<0.05),基质金属蛋白酶8(matrix metalloproteinase-8,MMP-8)、白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)、IL-1β降低,且治疗2周后与对照组比较,研究组血清TIMP-1水平更高,MMP-8、IL-17和IL-1β水平更低(P<0.05)。与对照组治疗总有效率(62.50%)比较,研究组(87.50%)更高(P<0.05)。结论:在接受固定正畸治疗的青少年牙龈炎病变患者开展牙周细菌光动力疗法,可改善PLI、SBI及BOP阳性点位数和百分率,减轻炎症,提高治疗效果。
- 陈珊珊王晓庚
- 关键词：牙龈炎固定正畸牙周细菌光动力疗法
- 体外大鼠成骨细胞对破骨细胞形成的影响被引量：5
- 2008年
- 目的通过将鼠成骨细胞与破骨细胞直接共培养的实验方法,研究成骨细胞对破骨细胞分化及功能成熟的影响。方法按照M-CSF 30μg/L、RANKL 50μg/L的浓度对鼠骨髓单个核细胞诱导培养6 d,与原代培养3 d的鼠成骨细胞按细胞数量1∶1直接共培养,加入1,25-(OH)2D31×10-8mol/L和PGE21×10-6mol/L,利用形态学观察、TRAP染色、骨吸收陷窝检测等方法对共培养细胞进行鉴定。结果成骨细胞与破骨细胞共培养时,成骨细胞有明显的生长优势;染色后显微镜下可见大量呈单层排列的成骨细胞,偶见TRAP(+)的破骨细胞。结论成骨细胞对破骨细胞分化及功能成熟的影响与两者的相对数量有关。本实验中,由于成骨细胞快速生长,当其数量多于破骨细胞时,可能使1,25-(OH)2D3对成骨细胞RANKL表达的上调作用不足,且PGE2对成骨细胞OPG表达的下调作用不足,从而主要表现为对破骨细胞形成及分化的抑制作用。
- 刘文佳王晓庚周洪李昂
- 关键词：破骨细胞成骨细胞RANKLM-CSF
