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王清

作品数:37 被引量:91H指数:5
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文献类型

  • 33篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 37篇医药卫生

主题

  • 13篇血压
  • 11篇高血压
  • 8篇梗死
  • 7篇心肌
  • 7篇心肌梗死
  • 7篇血管
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  • 5篇绞痛
  • 4篇地平
  • 4篇动脉
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  • 4篇心肌梗死后
  • 4篇心率
  • 4篇心率变异
  • 4篇死后
  • 4篇高血压病
  • 4篇高血压患者
  • 4篇非洛地平
  • 3篇心病

机构

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  • 4篇山东大学
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  • 2篇中国人民解放...
  • 1篇山东省疾病预...
  • 1篇济南医院
  • 1篇山东省人民政...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 37篇王清
  • 16篇周聊生
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传媒

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年份

  • 1篇2018
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 4篇2007
  • 5篇2006
  • 4篇2005
  • 2篇2004
  • 5篇2003
  • 3篇2002
  • 4篇2001
  • 1篇2000
37 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
高血压病胰岛素抵抗与心率变异性的关系及临床干预治疗
赵玉杰周聊生娄兹谟邢启崇李建刘建华刘志福王清
该课题主要目的是研究和证实高血压病部分病人存在着胰岛素抵抗(1R)问题,与心率变异性的相关性及临床干预治疗后心率变异变化的情况。结果提示:高血压病患者108人中有68人存在胰岛素抵抗问题(62.96%)。高血压病胰岛素抵...
关键词:
关键词:高血压胰岛素抵抗心率变异性
阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛的临床观察
2003年
为研究不稳定型心绞痛患者应用阿托伐他汀对心脏事件的影响 ,选择 10 4例不稳定型心绞痛 (UAP)患者分为高脂血症组 (n=32 ) ,血脂正常组 (n=72 )。血脂正常组又随机分为对照组 36例 ,阿托伐他汀治疗组 36例。高脂血症组和治疗组皆接受阿托伐他汀治疗。用药前、用药后 4周、12周分别查血脂、C反应蛋白、肝功、肾功、心肌酶、血常规 ,同时观察记录心脏事件的发生情况。结果显示 :高脂血症组和治疗组治疗后 4周、12周血脂较治疗前明显下降 (P<0 .0 1) ,对照组治疗前、治疗后 4周、12周血脂无显著变化。与对照组比较 ,心脏事件的发生明显下降。高脂血症组和治疗组比较则无差异。因此 ,无论血脂高低 ,不稳定型心绞痛患者早期应用阿托伐他汀可降脂。
陈明友林淑珍王清姚玉才闫素华邢启崇田雨
关键词:不稳定型心绞痛阿托伐他汀血脂心脏事件
高血压伴糖尿病患者的动态血压变异性改变
2001年
对单纯原发性高血压患者 96例、高血压合并糖尿病患者 32例及对照组 5 6例 ,分别动态测量血压2 4h,计算血压变异性 ,并分别进行对照研究。结果 :1高血压组与对照组比较 :2 4h SBP、2 4h DBP、d SBP、d DBP、n SBP、n DBP及 SBPp、DBPd、DBPp均有显著性差异 (P <0 .0 1) ,2 4h SBPv、2 4h DBPv、d SBPv有明显差异 (P <0 .0 5 ) ;2高血压合并糖尿病组与对照组比较 :2 4h SBP、2 4h DBP、d SBP、n SBP、n DBP、SBPp、DBPp存在显著差异(P <0 .0 1) ,d SBPv、d DBP、DBPd存在明显差异 (P <0 .0 5 ) ;3高血压组与高血压合并糖尿病组比较 :2 4h SBPv、2 4h DBPv、d DBP、DBPd减低 ,显示动态血压的变异性减低 ,但统计学无明显差异。认为高血压合并糖尿病患者血压变异性降低 ,可能与糖尿病自主神经病变相关 ,使正常的血压节律消失。
王清周聊生孙洁林芹
关键词:高血压合并症糖尿病动态血压ABPM
美托洛尔对心肌梗死兔自主神经重构的影响被引量:4
2007年
目的探讨β受体阻滞剂美托洛尔治疗对心肌梗死后心脏自主神经重构的改善作用。方法通过结扎新西兰大白兔冠状动脉前降支制作心肌梗死模型,随机分成心肌梗死+美托洛尔组[(10mg/(kg·d),治疗组)、心肌梗死组(模型组)和假手术组。8周后所有成活兔均进行统一的电生理检查,诱发室性心律失常。并处死实验动物,取心肌采用免疫组织化学的方法观察心室神经纤维的形态、密度及生长活性。结果模型组室性心律失常诱发率明显高于假手术组(58.3%比16.7%,P<0.001),而美托洛尔治疗后其诱发率降至8.3%。模型组梗死灶周S100及GAP43阳性神经纤维密度分别达到3889±521μm2/mm2和3090±622μm2/mm2,明显高于假手术组(1727±304μm2/mm2和718±177μm2/mm2;P均<0.01),且神经纤维空间分布紊乱;而治疗组梗死灶周S100及GAP43阳性神经纤维密度降至2725±283μm2/mm2和1922±508μm2/mm2,与模型组比差异均有统计学意义(P<0.05),且神经形态及分布更类似于假手术组,非梗死左心室游离壁心肌梗死后密度上调的S100及GAP43阳性神经纤维经美托洛尔治疗后也明显下降(P<0.05)。结论美托洛尔可改善心肌梗死动物模型的神经重构,从而可能预防心肌梗死后室性心律失常的发生。
胡和生闫素华王清程文娟李晓鲁薛梅孙雪林
关键词:内科学心肌梗死Β受体阻滞剂
左室功能减退窦性心律患者心房肌短暂外向钾电流mRNA表达的变化
2005年
探讨心力衰竭患者易患心房颤动(AF)的可能发生机制之一。采集左室功能减退组患者(n=18例)和左室功能正常组患者(n=18例)的右心耳组织,应用逆转录聚合酶链反应技术(RTPCR)以3磷酸甘油醛脱氧酶(GAPDH)为内参照,测定心房肌KV4.3α的mRNA表达水平,反应心房肌短暂外向钾电流(Ito1)的变化。结果:与左室功能正常组相比,左室功能减退组心房肌KV4.3α的mRNA表达减低46.20%(0.83±0.07vs0.45±0.09,P<0.01)。结论:左室功能减退患者心房肌KV4.3αmRNA表达降低。
高梅侯应龙周聊生时昌文刘纪改王清王奖荣孙颖颖
关键词:心血管病学短暂外向钾电流
非洛地平对高血压患者内皮功能的影响被引量:11
2002年
目的 探讨高血压患者内皮血管活性物质的变化及非洛地平对其影响。方法 对 30例高血压患者和 2 4例正常对照组的血浆采用化学比色法测定 NO、NOS及采用射放免疫分析法测定 ET、Ang- 、TXA2 及 PGI2 ,并进行对照研究 ;对高血压组给予非洛地平治疗 ,并进行治疗前后的对照研究。结果 高血压组 ET、Ang- 及 TXA2 明显高于正常对照组 ,而 NO、NOS及 PGI2 明显低于正常对照组 ;非洛地平治疗组治疗后 ET、Ang- 及 TXA2 明显低于治疗前 ,NO、NOS及 PGI2 较治疗前无明显变化 ;非洛地平治疗高血压有效率 83.3%。结论 非洛地平抗高血压作用除主要通过拮抗钙通道以外 ,尚可通过降低 ET、Ang- 及 TXA2 起作用 ,而 NO通路不是其主要的作用机制。
王清孟庆松裴中冠周聊生赵玉杰朱玉彩
关键词:原发性高血压内皮血管活性物质非洛地平放射免疫分析法
多普勒肾血流测定对不同降压药肾脏保护作用的随访
2006年
目的采用多普勒肾血流测定观察治疗前后肾血流的变化,探讨不同降压药物是否具有肾脏保护作用及其作用机制。方法回顾性分析了接受不同降压药物治疗的高血压患者52例。根据服用药物的种类分为3组血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)组、钙通道阻滞剂(CCB)组和ACEI+CCB组。采用超声多普勒肾血流测定,结合放免法测定血、尿β2-微球蛋白,观察服用不同降压药物前后肾功能的变化。结果ACEI类药物主要改善收缩期最大血流速度(Vs)和脉冲指数(PI)、阻力指数(RI)(P均<0.01);CCB类药物主要改善血流峰速加速时间(AT)和血流峰速加速度(AC)(P均<0.01)。ACEI对肾内大血管(段动脉,P<0.01)的影响大于对小血管(叶间动脉,P<0.05)的影响。联合用药组各项血流参数的改善程度较单独应用ACEI或CCB中的任一类药物都大。结论ACEI和CCB类药物在肾脏保护作用上各有优势,而且联合应用这两类药物比单独应用任一类能更好的延缓高血压肾损害的进展。
付治卿周聊生徐瑞张华卿王清李小鹰
关键词:血管紧张素转换酶抑制药钙通道阻滞药肾循环
糖尿病病程对动态血压的影响被引量:2
2003年
刘建华王清田秀清丁修云
关键词:糖尿病病程
地尔硫缓释剂治疗心绞痛的临床评价被引量:3
2003年
赵玉杰李建周聊生王清孟令东
关键词:心绞痛地尔硫ZHUO非洛地平
苯那普利对高血压患者内皮功能的影响被引量:5
2002年
目的 :探讨苯那普利对高血压患者内皮活性物质的影响。方法 :高血压患者 2 6例及正常对照组 2 4例 ,采用化学比色法测定NO、NOS和放射免疫法测定ET、Ang Ⅱ、TXA2 及PGI2 在血浆中的水平 ,并进行对比研究 ,对高血压组病人进行苯那普利治疗前后的对比研究。结果 :高血压组ET、Ang Ⅱ及TXA2 明显高于正常对照组 ,而NO、NOS及PGI2 明显低于对照组 ;苯那普利治疗组治疗后ET、Ang Ⅱ及TXA2 明显低于治疗前 ,NO、NOS及PGI2 明显高于治疗前 ;苯那普利治疗高血压有效率 84 6 %。结论 :高血压患者存在内皮功能障碍 ,EDCF分泌增多 ,EDRF分泌减少 ,苯那普利可升高EDRF ,减少EDCF ,对内皮功能有恢复作用。
王清周聊生裴中冠孟庆松赵玉杰朱玉彩
关键词:高血压血管内皮苯那普利
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