王磊
- 作品数：11 被引量：92H指数：5
- 供职机构：连云港市第一人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金卫生部科技专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- RNA干扰VEGFR-2表达对Calu-1细胞增殖、迁移、侵袭力及放射效应影响被引量：2
- 2015年
- 目的：研究VEGFR？2对肺癌细胞系Calu？1细胞增殖、迁移、侵袭及联合放射后凋亡率影响，并探讨其可能机制。方法 siRNA敲低Calu？1细胞中的VEGFR？2基因，借助实时荧光定量PCR和蛋白印迹法检测VEGFR？2表达水平的变化；将细胞分为对照组、VEGF组、VEGFR？2基因敲低组和基因敲低加VEGF组。利用CCK8法、细胞划痕实验及Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭能力变化，利用蛋白印迹法检测VEGFR？2及下游相关信号通路蛋白表达水平变化；各组细胞联合放射后，检测细胞凋亡。结果 RNA干扰VEGFR？2后Calu？1细胞中VEGFR？2的mRNA水平和蛋白水平均降低（ P＝0．001、0．000）；RNA干扰VEGFR？2后Calu？1细胞的增殖、迁移、侵袭能力均降低（ P＝0．000、0．000、0．031）；RNA干扰VEGFR？2后Calu？1细胞中Akt、ERK 1／2、p38的蛋白磷酸化水平均降低（ P＝0．336、0．986、0．553）；RNA干扰VEGFR？2后联合放射后Calu？1细胞的凋亡率增加（ P＝0．012），RNA干扰VEGFR？2后HIF？1α蛋白表达被抑制（ P＝0．016）。结论 VEGFR？2基因表达敲低后显著抑制了Calu？1细胞的多项生理功能，并提高了放射后细胞凋亡率。
- 刘毅刘亮胡晨曦周莉华乔云王磊刘彬陈晖蒋晓东
- 关键词：血管内皮生长因子受体2
- IQ结构域GTP酶激活蛋白1在胰腺癌中表达及与预后的相关性研究被引量：3
- 2017年
- 目的检测胰腺癌组织中IQ结构域GTP酶激活蛋白1(IQGAP1)的表达与临床病理特征及与预后的关系。方法采用免疫组织化学法检测66例胰腺癌组织和49例癌旁组织中IQGAP1的表达情况,分析IQGAP1与胰腺癌临床病理特征及其与预后的相关性。结果胰腺癌组织和癌旁组织中IQGAP1的阳性表达率分别为63.636%和12.245%,胰腺癌组织高于癌旁组织(P<0.05);IQGAP1的表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤部位、大小、神经浸润及临床分期差异无统计学意义(P>0.05)。IQGAP1阳性患者的总生存期短于IQGAP1阴性患者(P=0.002),Cox多因素分析显示IQGAP1阳性表达是独立预后危险因素(^HR=2.128,95%CI=1.127,4.019,P=0.020)。结论胰腺癌组织中高表达的IQGAP1可能参与胰腺癌的发生、发展及转移过程,并可作为判断胰腺癌预后的重要指标。
- 胡伟王磊孙磊高泰龙
- 关键词：胰腺癌免疫组织化学
- 雷替曲塞和奥沙利铂同步放射治疗对中晚期食管癌患者生活质量的影响被引量：6
- 2014年
- 目的评价应用雷替曲塞和奥沙利铂同步放疗对中晚期食管癌患者生活质量的影响。方法应用食管癌专用评分量表(QLQ-OES18)对54例接受雷替曲塞和奥沙利铂同步放射治疗的食管癌患者分别于治疗前1d(基线状态)、治疗结束后1d、治疗结束后1个月评价生活质量。比较各条目在治疗不同时间点的评分差异,并将治疗后1个月与基线状态评分差与近期疗效行相关分析。结果治疗结束后1d,吞咽困难、进食困难、咽口水评分较基线状态显著降低(P<0.05),进食疼痛评分较基线状态显著增加(P<0.05),其余条目差异无统计学意义(P>0.05);治疗后1个月评分除了反流和言语外,其余条目均较基线状态水平显著降低(P<0.05)。吞咽困难、进食困难、吞咽梗阻及进食疼痛在治疗后1个月评分较基线状态的改善情况与近期疗效呈显著正相关,相关系数分别为0.85、0.55、0.73、0.32(P<0.05)。结论雷替曲塞和奥沙利铂同步放射治疗对中晚期食管癌患者的生活质量有一过性影响,但多数症状在治疗结束后1个月明显改善。
- 夏铀铀王磊宋大安黎世秋蒋晓东
- 关键词：食管肿瘤同步放化疗
- 参一胶囊联合调强适形放疗治疗晚期非小细胞肺癌的效果观察被引量：3
- 2017年
- 目的:研究用参一胶囊联合调强适形放疗治疗晚期非小细胞肺癌的效果。方法 :将江苏省连云港市第一人民医院在2011年4月至2014年4月期间收治的68例晚期非小细胞肺癌患者随机分为放疗组和联合组。对放疗组患者进行调强适形放疗,用参一胶囊联合调强适形放疗对联合组患者进行治疗,然后比较两组患者的近期疗效、KPS评分的改善率及其Ⅲ级+Ⅳ级化疗不良反应的发生率。结果 :与放疗组患者相比,联合组患者的CR率、RR及其KPS评分的改善率均更高,其Ⅲ级+Ⅳ级放射性食管炎的发生率和Ⅲ级+Ⅳ级放射性肺炎的发生率均更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :用参一胶囊联合调强适形放疗治疗晚期非小细胞肺癌,能有效地提高患者的临床疗效,降低其放疗不良反应的发生率。
- 王磊夏铀铀宋大安
- 关键词：参一胶囊调强适形放疗晚期非小细胞肺癌
- 甲磺酸阿帕替尼联合多靶点抗原肽自体免疫细胞治疗骨与软组织肉瘤的临床实践(小样本报道)被引量：18
- 2017年
- 目的:评价抗血管生成靶向药物甲磺酸阿帕替尼联合多靶点抗原肽自体免疫细胞技术(Multiple antigens specific cell therapy,MASCTTM)治疗肉瘤的临床有效性和安全性。方法:收集6例经手术、放化疗治疗失败或拒绝手术、放化疗治疗的肉瘤患者,且治疗结束至少1个月以上。其中4例患者至少接受3周期MASCTTM治疗,并在第1天给予阿帕替尼500 mg,po,qd,口服至疾病进展,评价近期疗效和无进展生存时间(PFS)。其中2例单独使用甲磺酸阿帕替尼的患者为对照。检测患者的细胞免疫功能、外周血循环肿瘤细胞数(CTCs),并对患者进行生活质量测评,3周期MASCT TM治疗结束后1个月进行ELISPOT检测,治疗全程中记录患者的不良反应。结果:4例联合治疗患者均完成3周期治疗,其中1例患者治疗2周期后出现Ⅳ度手足综合征,改阿帕替尼为250 mg,po,qd后可耐受。治疗后1例患者为CR,3例为PR;4例患者的淋巴细胞免疫功能均有改善,CTCs数量明显减少,生活质量均较治疗前明显改善,未见有严重不良反应。ELISPOT检测提示患者对其中大部分的抗原肽有特异性响应(≥10/15种),4例患者PFS分别为7、6、9、4个月;2例单独使用阿帕替尼的患者1例SD,1例PD,PFS分别为1、2个月。结论:应用阿帕替尼联合MASCTTM技术对骨与软组织肉瘤患者安全、有效,具有良好的应用前景。
- 乔云惠开元任岩王磊宋大安蒋晓东
- 替吉奥联合吉西他滨化疗、同步放疗治疗晚期胰腺癌28例疗效观察被引量：14
- 2014年
- 目的：探讨替吉奥联合吉西他滨化疗、同步放疗治疗局部晚期胰腺癌的临床疗效。方法选择晚期胰腺癌患者28例，采用三维适形放疗，总剂量45～50 Gy，5周左右完成；放疗同时行同步化疗，方案：饭后口服替吉奥60 mg，2次/d，，第1～14天；静脉滴注，吉西他滨1000 mg/m2第1、8天，3周为1个疗程，放疗结束后1个月巩固化疗2～4个疗程。观察治疗有效率、不良反应、生存率及中位生存期。结果本组有效率为46．4％，主要不良反应为消化道反应、血液学毒性，患者可耐受，无死亡病例；中位生存期为17．5个月，1、2年生存率分别为42．9％和21．0％。结论替吉奥联合吉西他滨化疗、同步放疗治疗晚期胰腺癌疗效较好，不良反应较轻。
- 王磊宋大安黎世秋蒋晓东
- 关键词：胰腺癌同步放化疗吉西他滨
- 放疗联合雷替曲塞 奥沙利铂同步治疗中晚期食管癌的Ⅱ期临床研究被引量：30
- 2014年
- 目的：初步评价中晚期食管癌患者应用雷替曲塞/奥沙利铂同步放疗的疗效、安全性。方法：54例采用食管癌非手术分期的Ⅱ～Ⅲ期食管癌患者，应用雷替曲塞/奥沙利铂方案联合放疗进行治疗。放疗剂量60 Gy/30次。雷替曲塞剂量为2.6 mg/m^2，奥沙利铂剂量为100 mg/m^2，均于放疗d1、d22应用。放疗期间行2周期化疗。结果：全组共9例（16.7%）获得完全缓解，部分缓解37例（68.5%），无缓解或病情进展8例（14.8%），有效率85.2%。1、2年局部控制率分别为75.4%和57.3%，1、2年生存率分别为70.4%（95%CI：0.6～0.8）、46.6%（95%CI：0.3～0.6）。患者的急性放射性食管炎、白细胞下降、急性腹泻、神经毒性发生率分别为100%、72.2%、16.7%、44.4%；不良反应≥3级分别为7.4%、7.4%、1.9%、0。结论：雷替曲塞联合奥沙利铂同步放疗对提高中晚期食管癌临床缓解率、生存率有一定意义，且不良反应轻，值得进一步大样本Ⅲ期临床研究。
- 夏铀铀王磊宋大安黎世秋蒋晓东
- 关键词：食管癌雷替曲塞奥沙利铂预后
- 内皮抑素对NSCLC细胞系中VEGF受体2表达的影响及其放射增敏效应机制研究被引量：5
- 2015年
- 目的：研究内皮抑素对NSCLC细胞（人肺腺癌A549细胞、人肺鳞癌Calu.1细胞）中VEGF受体2（ VEGFR2）表达影响，并探索其放射增敏效应的可能机制。方法 CCK8法检测内皮抑素对细胞增殖抑制作用，计算24 h的20％药物抑制浓度（ IC20）；采用RT.PCR及蛋白印迹法检测各组VEGFR2、相关信号通路及HIF.1α mRNA与蛋白表达变化；克隆形成实验检测各组细胞放射敏感性，流式细胞术检测凋亡及周期分布。多样本均数比较采用单因素方差分析，组间比较采用两样本均数t检验。结果经内皮抑素处理后，Calu.1细胞增殖活力明显下降（F＝50.36，P＜0.01），IC20＝296.5μg／ml；VEGFR2和HIF.1αmRNA与蛋白表达水平均受抑制（F＝25.43、10.44，P 值均＜0.05）；同时Akt、ERK 1／2和p38的蛋白磷酸化水平均减低（ F＝2.89、0.24、1.09，P值均＜0.05）；其放射增敏比为1.38；凋亡率、G2＋M期阻滞增加（ F＝44.15、104.24，P值均＜0.01）。此外，与Calu.1细胞相比，内皮抑素对A549细胞放射增敏比为1.09。结论内皮抑素能促进VEGFR2高表达Calu.1细胞凋亡并能增强放射敏感性，对低表达的A549细胞效果有限。
- 刘亮刘毅夏铀铀胡晨曦乔云王磊刘彬陈晖蒋晓东
- 关键词：内皮抑素A549细胞系血管内皮生长因子受体2
- 人胰腺癌PANC-1细胞株中不同亚群放射敏感性的比较分析被引量：2
- 2015年
- 目的研究人胰腺癌PANC-1细胞株中干性细胞放射敏感性,并探讨其放射抗拒的可能机制。方法应用流式细胞仪分选CD44+CD24+、CD44-CD24+、CD44+CD24-和CD44-CD24-细胞亚群;照射后,计算放射增敏比;利用流式细胞术检测凋亡及周期分布,并结合DCFH-DA探针检查各亚群活性氧簇(ROS)水平。结果 PANC-1细胞中CD44+细胞比例约为92.0%,CD24+细胞比例约为4.7%。照射前4组凋亡差异无统计学意义(P>0.05);照射后CD44+CD24+的凋亡比例最低(P<0.01)。照射前后CD44+CD24+的G0/G1期比例最高,显著高于其他3组(P<0.01)。照射后CD44+CD24-、CD44-CD24+和CD44-CD24-放射增敏比分别为1.61、1.81、1.94;照射后CD44+CD24+ROS水平最低,平均荧光强度显著低于其他3组(P<0.01)。结论人胰腺癌PANC-1细胞株中干性细胞大多处于静止期,且低ROS水平,因此考虑胰腺癌干性细胞的放射抗拒与此有关。
- 王磊胡晨曦夏铀铀宋大安黎世秋蒋晓东
- 关键词：胰腺肿瘤PANC-1
- 胰腺癌干性细胞的分选及其生物学特性的初步鉴定被引量：1
- 2015年
- 目的:应用流式细胞仪从人胰腺癌细胞系PANC-1中分选出肿瘤干性细胞,并对其生物学特性进行初步鉴定。方法:流式细胞仪分选出CD44+CD24+、CD44-CD24+、CD44+CD24-和CD44-CD24-4类细胞亚群;6MV X射线照射前后,DCFH-DA探针检查各亚群活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平;将各亚群细胞接种于BALB/C-nu/nu裸小鼠,观察、比较成瘤率。结果:4个亚群细胞比例如下:CD44+CD24+(0.6±0.2)%、CD44+CD24-(89.3±2.6)%、CD44-CD24+(4.1±1.3)%和CD44-CD24-(6.0±1.7)%;与其他亚群比较,CD44+CD24+干性细胞活性氧水平在X线照射后最低,平均荧光强度(MFI)显著低于其他3组细胞(P值均<0.01)。1×102个CD44+CD24+细胞接种于裸鼠,6周后成瘤(1/8);接种1×104个CD44-CD24-细胞,12周后未成瘤。结论:分选出的各亚群中CD44+CD24+更具有胰腺癌干细胞特性,体内成瘤能力最强,其余依次为CD44+CD24-、CD44-CD24+、CD44-CD24-;CD44+CD24+细胞内ROS低水平,为进一步研究胰腺癌干性细胞ROS的基因调控奠定基础。
- 王磊胡晨曦夏铀铀蒋晓东
- 关键词：胰腺癌PANC-1干细胞ROS
