王秋宁
- 作品数：6 被引量：40H指数：4
- 供职机构：辽宁医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省高等学校优秀人才支持计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丹参酮ⅡA通过CaN信号通路对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的保护作用被引量：7
- 2016年
- 目的:利用异丙肾上腺素(Iso)诱导的肥大心肌细胞模型,从钙调神经磷酸酶(Calcineurin,Ca N)信号通路角度探讨丹参酮IIA(Tan IIA)对乳鼠心肌细胞的保护作用及其可能机制。方法:利用原代培养新生乳鼠心肌细胞,以10 mol/L异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大,观察环孢菌素-A(Cs A)、丹参酮IIA 0.1,1,10 mol/L剂量组对肥大心肌细胞的影响。采用考马斯亮蓝试剂盒检测心肌细胞中总蛋白含量;罗丹明-鬼笔环肽染色观察细胞面积;Till阳离子测定系统及Fura-2/AM荧光探针观察细胞内[Ca2+]i瞬间变化;Wertern blot检测心肌细胞Ca N和活化T细胞核因子(nuclear factor 3 of activated T cells,NAFT3)表达。结果:与正常对照组细胞比较,异丙肾上腺素模型组总蛋白含量、细胞体积、细胞面积、钙离子瞬间变化幅度、钙离子频率、Ca N和NAFT3表达分别增加97.90%、56.27%、49.75%、60.60%、56.88%、209.52%和200.00%。丹参酮IIA有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,丹参酮IIA 10 mol/L组可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大,使模型组细胞体积减小49.25%、面积减小32.14%、总蛋白含量降低35.61%、钙离子瞬间变化幅度和频率分别降低34.71%和36.68%,Ca N和NAFT3的表达分别降低50.77%和39.13%。结论:丹参酮IIA可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与抑制Ca2+-Ca N-NFAT3信号通路有关。
- 王秋宁鲁美丽
- 关键词：异丙肾上腺素心肌肥大钙调神经磷酸酶
- 黄芪甲苷对高糖诱导的乳大鼠心肌肥大的保护作用被引量：8
- 2010年
- 目的探讨黄芪甲苷对高糖诱导的心肌细胞肥大的保护作用。方法利用体外培养模型,以25mmol/L高糖诱导心肌肥大。新生大乳鼠心肌细胞分为正常对照组、高糖组、高糖+16μmol/L黄芪甲苷组、高糖+32μmol/L黄芪甲苷组和高糖+64μmol/L黄芪甲苷组,用Lowry法检测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;MTT法检测细胞存活率;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察心肌细胞[Ca2+]i的瞬间变化。结果与正常对照组相比,高糖使心肌细胞蛋白质含量增加35.7%,体积增大81.3%,[Ca2+]i瞬变增加62.5%%,心肌细胞存活率降低36.1%。加入16μmol/L黄芪甲苷后,与高糖组相比,心肌细胞蛋白质的含量和细胞体积分别降低20.3%和10.6%,[Ca2+]i瞬间变化降低8.0%,心肌细胞的存活率增加20.0%。结论黄芪甲苷对高糖诱导的乳大鼠心肌细胞肥大具有保护作用。
- 李香华王洪新王秋宁
- 关键词：黄芪甲苷高糖心肌肥厚
- 稳定型及不稳定型心绞痛的药物治疗
- 2012年
- 心绞痛是指由于冠状动脉粥样硬化狭窄导致冠状动脉供血不足,心肌暂时缺血与缺氧所引起的以心前区疼痛为主要临床表现的一组综合征。冠心病目前在我国的发病率呈逐年上升趋势,严重危害着人民群众的健康和生活。近年来临床医学家趋于将本病分为急性冠脉综合征和慢性冠脉病(慢性缺血综合征)两大类,前者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死,也有将冠心病猝死也包括在内;后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭。
- 陶贵周王秋宁
- 关键词：不稳定型心绞痛非ST段抬高性心肌梗死药物治疗冠状动脉供血不足动脉粥样硬化狭窄缺血综合征
- 黄芪甲苷对异丙肾上腺素诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用被引量：21
- 2011年
- 目的探讨黄芪甲苷(AsⅣ)对异丙肾上腺素(Iso)诱导的乳大鼠心肌细胞肥大的保护作用和机制。方法体外培养的乳大鼠心肌细胞分别加入AsⅣ3,10,30和90μmol.L-1孵育30 min后,再加入Iso 10μmol.L-1作用48 h。另设AsⅣ30μmol.L-1和Iso 30μmol.L-1模型对照组。考马斯亮蓝法测定心肌细胞总蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测量细胞体积;MTT测定细胞存活率;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化。结果与正常对照组相比,AsⅣ30μmol.L-1对正常心肌细胞无影响;Iso 30μmol.L-1可使心肌细胞总蛋白含量明显增加,体积明显增大,心肌细胞内[Ca2+]i瞬间峰值增大,同时使心肌细胞存活率降低了48.1%(P<0.01)。与Iso模型组相比,预加入AsⅣ10和30μmol.L-1心肌细胞蛋白质含量明显降低,ASⅣ30μmol.L-1组可以恢复达到正常对照组水平;AsⅣ3~90μmol.L-1可以拮抗Iso对正常心肌细胞体积增大、细胞内[Ca2+]i瞬间变化幅度增大的作用;ASⅣ3,10和30μmol.L-1可显著升高细胞存活率(P<0.01)。结论 AsⅣ对Iso诱导的乳大鼠心肌细胞肥大有良好的保护作用,其机制可能与降低[Ca2+]有关。
- 王秋宁王洪新杨育红鲁美丽李香华
- 关键词：黄芪甲苷异丙肾上腺素心肌肥大
- 黄芪甲苷通过CaMKⅡ信号通路对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的保护作用被引量：5
- 2015年
- 目的:从钙调素蛋白依赖激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)信号通路的角度探讨黄芪甲苷(AsⅣ)对异丙肾上腺素(Iso)诱导乳鼠心肌细胞肥大的保护作用及其可能机制。方法:原代培养新生乳鼠心肌细胞,10 mol/L异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大,观察KN93(Ca MKⅡ抑制剂)、黄芪甲苷3,10,30 mol/L剂量组对肥大细胞的影响。采用消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;考马斯亮蓝试剂盒检测心肌细胞中总蛋白含量;罗丹明-鬼笔环肽染色观察细胞骨架;反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测心房利钠肽(ANP)mRNA表达;Wertern blot检测心肌细胞Ca MKⅡ表达。结果:与正常对照组细胞比较,异丙肾上腺素模型组细胞体积、总蛋白含量、ANPmRNA和Ca MKⅡ表达分别增加98.14%、52.63%、87.37%和55.22%。黄芪甲苷可有效抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,黄芪甲苷30 mol/L组可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大,使模型组细胞体积减小49.67%、总蛋白含量降低33.87%、ANPmRNA表达降低40.00%,Ca MKⅡ的表达降低31.73%。结论:黄芪甲苷可抑制异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与抑制Ca MKⅡ信号通路有关。
- 王秋宁王洪新鲁美丽
- 关键词：黄芪甲苷异丙肾上腺素心肌肥大
