田怡
- 作品数：8 被引量：83H指数：5
- 供职机构：中南大学湘雅三医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性脑血管病并发医院获得性肺炎危险因素分析被引量：1
- 2008年
- 目的分析急性脑血管病合并医院获得性肺炎的感染危险因素,为临床预防其发生提供方法。方法对2001年1月至2007年12月入住我院神经内科病房的652例急性脑血管病患者进行回顾性研究,其中186例合并医院获得性肺炎;结合痰培养及药敏试验,对其中可能的多项致病危险因素进行分析。结果急性脑血管病患者并发医院获得性肺炎的主要危险因素有意识状态、住院日、气管切开、鼻饲胃管及肺部基础疾病。共培养出病原菌165株,革兰阴性杆菌与革兰阳性球菌分别占50.91%和44.24%。革兰阴性杆菌中以克雷伯菌属、大肠埃希菌和铜绿假单胞菌为主,对亚胺培南/西司他汀、哌拉西林/三唑巴坦、含有内酰胺酶抑治剂的头孢哌酮舒巴坦较敏感;革兰阳性菌中以金黄色葡萄球菌为主,对万古霉素均敏感。结论在急性脑血管病的诊治过程中,加强对这些医院感染危险因素的处理,可能是减少医院获得性肺炎发生的主要措施。
- 侯德仁田怡陈坤万顺宋治
- 关键词：急性脑血管病医院获得性肺炎
- 丁苯酞治疗血管性痴呆的疗效和作用机制被引量：42
- 2009年
- 目的观察丁苯酞治疗轻中度血管性痴呆的临床效果,并探讨其可能的作用机制。方法72例轻中度血管性痴呆患者随机分为丁苯酞治疗组和吡拉西坦对照组,其中每组各30例完成了8周的临床观察,临床效果评价采用简易精神状态检查(MMSE)、日常生活能力量表(ADL)和临床痴呆程度量表(CDR)进行评估,同时测定治疗前后血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果丁苯酞治疗组治疗后MMSE、ADL、CDR分值较治疗前均有显著性差异(P<0.05),SOD活性较治疗前增高(P<0.05),MDA含量较治疗前降低(P<0.05);吡拉西坦对照组MMSE、ADL、CDR、SOD、MDA等指标较治疗前无明显变化(P>0.05)。结论丁苯酞可改善血管性痴呆患者的症状,其作用机制可能与其抗氧化损伤有关。
- 侯德仁陈坤王艳田怡万顺唐交春宋治
- 关键词：丁苯酞血管性痴呆超氧化物歧化酶丙二醛
- 丹皮酚对AD模型鼠脑组织神经细胞与胶质细胞活性的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:观察丹皮酚(paeonol,Pae)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的大鼠脑组织星形胶质细胞蛋白(GFAP)和S100β蛋白的表达,探讨丹皮酚(Pae)对老年痴呆症(Alzheimer disease AD)治疗的作用机理。方法:24只大鼠随机分为生理盐水对照组、β淀粉样蛋白(Aβ)诱导AD模型构建组(模型组)和AD模型+丹皮酚治疗组(Pae组)。动物喂养40d后取大鼠脑组织观察其病理变化,用免疫组化染色法检测Aβ标记部位以及神经细胞毒性作用和GFAP与的S100β蛋白的表达水平。结果:发现脑组织病变在Pae组明显轻于模型组。免疫组化结果显示:Aβ的表达水平在模型组和Pae组二者间无明显差异,但对海马CA3区神经元损伤作用在模型组要大于Pae组(P<0.05)。GFAP和S100β表达水平在模型组也明显高于Pae组和正常组。结论:用丹皮酚治疗可降低AD模型鼠胶质细胞GFAP和S100β蛋白的表达水平,丹皮酚具有保护大脑神经元,改善Aβ对脑组织损伤的作用。
- 周军周丽曾庆仁侯德仁陈坤田怡万顺
- 关键词：丹皮酚老年痴呆症Β-淀粉样蛋白神经胶质细胞
- 丁苯酞对Alzheimer模型大鼠海马S100和胶质纤维酸性蛋白的影响被引量：5
- 2009年
- 目的探讨Alzheimer模型大鼠海马星形胶质细胞中S100、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达及丁苯酞对其的影响。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、丁苯酞组及对照组,每组20只,应用海马内注射αβ,建立Alzheimer病模型,喂养60d后取大鼠脑组织,行S100和GFAP的免疫组化染色。结果与对照组比较,模型组大鼠海马各区S100及GFAP阳性细胞均明显增多,差异有非常显著性(P<0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马各区S100阳性细胞及GFAP阳性细胞数均明显减少,差异有显著性(P<0.05)。结论Alzheimer病大鼠海马各区S100及GFAP的表达增多;丁苯酞可抑制Alzheimer病模型大鼠星形胶质细胞的S100及GFAP的表达。
- 侯德仁万顺周军陈坤田怡
- 关键词：ALZHEIMER病S100胶质纤维酸性蛋白丁苯酞
- 何首乌对Aβ1-40诱导的AD大鼠海马线粒体膜流动性及COX活性的影响(英文)被引量：8
- 2008年
- 目的:探讨何首乌对AD模型大鼠线粒体膜流动性和COX活性的影响。方法:45只大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组(n=15)。大鼠海马内注射Aβ1-40建立AD模型。Y-型迷宫实验检测AD模型大鼠的学习记忆能力。运用荧光光度计和紫外分光光度仪分别检测海马线粒体膜的黏滞系数和细胞色素氧化酶(COX)活性。结果:与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力的下降(P<0.01),模型组大鼠海马线粒体膜的黏滞系数增高(P<0.01),细胞色素氧化酶活性明显减低(P<0.01);与AD模型组比较,治疗组大鼠线粒体膜的黏滞系数降低(P<0.05),细胞色素氧化酶活性明显增高(P<0.05)。结论:何首乌可改善AD模型大鼠海马线粒体膜流动性,提高其细胞色素氧化酶活性。
- 侯德仁王艳薛俐田怡陈坤宋治杨期东
- 关键词：何首乌线粒体膜流动性细胞色素氧化酶
- 褪黑素对Aβ诱导的大鼠脑组织GFAP和S100β蛋白表达的干预作用被引量：2
- 2010年
- 目的观察褪黑素(MT)干预β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S100β蛋白的表达,探讨MT对老年痴呆症(AD)治疗的作用机制。方法 30只大鼠随机分为生理盐水对照组、β淀粉样蛋白(Aβ)诱导AD模型构建组(模型组)和AD模型+MT治疗组(MT组)。动物喂养40d时取大鼠脑组织,用HE染色观察脑组织病理变化,免疫组化染色法检测Aβ标记的脑组织部位以及Aβ对神经细胞毒性作用,同时检测胶质细胞的GFAP和S100-β蛋白的表达水平。结果 HE染色观察脑组织病变在MT组明显轻于模型组;免疫组化结果显示,Aβ的表达水平在模型组和MT组二者间无明显差异,但Aβ对海马CA3区神经元损伤作用在模型组要大于MT组。GFAP和S100β表达水平在模型组则显著高于MT组和正常组(P<0.05)。结论用MT干预治疗,可降低AD模型鼠胶质细胞表达GFAP和S100β蛋白的水平,从而起到了减轻大脑神经元细胞的损伤作用。
- 周军侯德仁曾庆仁陈坤周丽万顺田怡
- 关键词：褪黑素Β-淀粉样蛋白星形胶质细胞
- 丁苯酞对阿尔茨海默病模型大鼠海马GFAP和VEGF的影响被引量：20
- 2010年
- 目的:研究阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及丁苯酞对其的影响。方法:成年雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、丁苯酞组及对照组,每组20只,通过海马内注射β-淀粉样蛋白1-42建立阿尔茨海默病大鼠模型,喂养60d后取各组大鼠脑组织,进行GFAP和VEGF免疫组织化学染色。结果:与对照组比较,模型组大鼠海马各区GFAP阳性细胞明显增多,VEGF表达减少,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马各区GFAP阳性细胞数明显减少,VEGF表达增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丁苯酞可能通过减少海马GFAP表达,增加VEGF的表达,从而达到保护AD模型大鼠神经血管单元的作用。
- 侯德仁薛俐陈坤田怡万顺
- 关键词：丁苯酞阿尔茨海默病胶质纤维酸性蛋白
- 丁苯酞对阿尔茨海默病模型大鼠P38及ERK表达的影响及意义被引量：11
- 2009年
- 目的研究阿尔茨海默病模型大鼠P38、ERK的表达及丁苯酞对其影响和意义。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分为模型组、丁苯酞组及对照组,每组20只;通过向大鼠海马内注射Aβ1-42建立阿尔茨海默病模型,喂养60d后用Y型迷宫检测大鼠学习记忆能力、免疫组织化学染色检测大鼠脑组织P38和ERK的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力下降,其海马CA1区P38阳性细胞增多,皮层ERK表达减少,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,丁苯酞组大鼠海马CA1区P38阳性细胞数明显减少,皮层ERK表达增多,差异有统计学意义(P<0.01)。结论丁苯酞改善阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力可能与其抑制P38、增加ERK的表达有关。
- 侯德仁田怡周军陈坤万顺
- 关键词：阿尔茨海默病丁苯酞P38Β-淀粉样蛋白
