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田树昌

作品数:26 被引量:90H指数:6
供职机构:第二军医大学长征医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金军队医药卫生科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 23篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 25篇医药卫生

主题

  • 8篇畸变产物耳声...
  • 8篇耳声发射
  • 7篇细胞
  • 6篇铁缺乏
  • 6篇毛细胞
  • 4篇耳蜗
  • 3篇脑干
  • 3篇基因
  • 3篇耳聋
  • 3篇耳蜗毛细胞
  • 3篇爆震性
  • 3篇爆震性聋
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  • 2篇动蛋白
  • 2篇修补术
  • 2篇营养
  • 2篇营养防治
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  • 2篇神经生长

机构

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作者

  • 25篇田树昌
  • 17篇孙爱华
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传媒

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年份

  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 3篇2006
  • 5篇2005
  • 3篇2004
  • 2篇2003
  • 3篇2002
  • 3篇2001
  • 1篇1999
  • 2篇1996
26 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
变应性鼻炎大鼠鼻黏膜补体C3和C4 mRNA的表达被引量:4
2006年
目的探讨大鼠鼻黏膜补体成分C3、C4mRNA表达水平及其与变应性鼻炎的关系。方法健康SD大鼠20只,随机分为实验组和对照组,每组各10只。实验组以0·1%卵清蛋白辅以氢氧化铝佐剂建立大鼠变应性鼻炎模型,采用逆转录-聚合酶链反应(reversetranscriptase-polymerasechainreaction,RT-PCR)方法对实验组和对照组大鼠鼻黏膜补体C3、C4mRNA表达水平进行定量研究。结果实验组及对照组鼻黏膜中均有C3、C4mRNA表达。C3mRNA基因表达的相对强度实验组为6183±1376(x-±s,下同),对照组为4444±989;C4mRNA基因表达的相对强度实验组为4398±948,对照组2771±407。实验组C3、C4mRNA表达水平均有明显上调,差异均有统计学意义(t值分别为3·347、2·385,P值均<0·05)。结论变应性鼻炎鼻黏膜组织中补体C3、C4mRNA表达水平上调,提示补体系统参与变应性鼻炎的病理生理过程。其高表达可能与补体经典激活途径的部分激联反应有关。
郎军添孙爱华范静平田树昌贾茹曹鹏宇
关键词:补体C3补体C4
激光后半规管封闭术治疗难治性良性阵发性位置性眩晕一例被引量:3
2005年
林顺涨孙爱华田树昌曹鹏宇
关键词:病例报告眼震电图
Wistar大鼠畸变产物耳声发射长期稳定性观察被引量:1
2003年
目的 观察Wistar大鼠畸变产物耳声发射 (DPOAE)长期稳定性。方法 对 12只 (2 1耳 )健康、无耳疾的Wistar大鼠 ,分别于产后 2、4、8、16周时测试F2 为 5 5 3、783、110 5、15 60、2 2 11、3 12 5、44 16、62 5 0、883 7Hz各点DPOAE(2f1 -f2 ,f2 f1 =1.2 ,L1 =L2 =70dBSPL)幅值。结果 除 2周龄Wistar大鼠在F2 为 5 5 3、783、110 5Hz三点DPOAE幅值较其后各周低 ,且差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )外 ,其他各周龄在各频率点DPOAE幅值差异均无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论  4~ 16周龄Wistar大鼠DPOAE幅值在各频率点相对稳定 ,DPOAE可作为 4~ 16周龄Wistar大鼠听力跟踪实验的指标 。
田树昌孙爱华王剑超范静平林顺涨杨毓梅彭玉成
关键词:WISTAR大鼠畸变产物耳声发射耳蜗毛细胞
喉癌喉部分切除术后喉狭窄Ⅱ期喉重建术临床评价被引量:14
2001年
目的 使喉部分切除和扩大喉部分切除术后长期带管者去除气管套管 ,恢复喉的发音、呼吸、吞咽防护功能和正常颈部外观。方法 对 19例喉癌喉部分切除术后喉狭窄患者 ,应用颈前双蒂转门肌皮瓣等方法进行Ⅱ期喉重建术 ,其中包括垂直喉切除Ⅱ期喉重建术 6例 (6 / 19) ,扩大垂直喉切除术 11例 (11/ 19) ,额侧喉切除术 2例 (2 / 19)。应用颈前双蒂转门肌皮瓣修复 17例 ,胸骨舌骨肌瓣修复 1例 ,胸锁乳突肌和筋膜修复 1例。结果  3、5年生存率分别为 91 7% (11/ 12 )和 3/ 5。 19例中去除气管套管 16例 (其中包括 2例行 2次Ⅱ期喉重建术 )。总的气管套管拔出率为 84 2 % (16 / 19) ,应用转门肌皮瓣修复组拔管率为 94 1% (16 / 17) ,胸骨舌骨肌瓣和胸锁乳突肌瓣修复组均未能拔管 (0 / 2 ) ,拔管困难 3例。术后全部患者能够发音 ,语言交流无困难。其中语音响亮清晰者为 94 7% (18/ 19) ,重度声音嘶哑者为 5 3% (1/ 19)。全部患者恢复正常进食 ,绝大多数患者进食无误咽 ,2例初期进流食出现轻度误咽 ,1~ 2周误咽克服 ,恢复正常经口进食。结论 中、晚期喉癌选择性地施行功能保全性喉手术是可行的 ;应用转门肌皮瓣进行Ⅱ期喉重建术 ,可使喉部分切除术后长期带管者去除气管套管 ,重新获得经口鼻呼吸和满意的发?
赵舒薇叶青谢允平林顺涨吴建王海青郎军添孙宝春田树昌孙爱华
关键词:喉肿瘤喉切除术喉狭窄喉重建术
青霉素对缺铁大鼠畸变产物耳声发射的影响
2002年
目的 观察铁缺乏条件下青霉素对大鼠畸变产物耳声发射 (DPOAE)的影响。方法 将 48只健康哺乳期 Wistar大鼠 ,随机分成 A、B、C、D四组 ,每组各 12只。A、B两组正常喂养 ,C、D两组缺铁喂养 ,复制缺铁模型。4周后 ,B、D两组腹腔注射青霉素 (10 0万 U/ kg,每天 2次 ,共 14d) ,A、C两组腹腔注射等容积生理盐水 ,停药后第 1,15天每组各随机取 6只测 DPOAE。结果 缺铁青霉素组平均DPOAE幅值曲线停药 1d后 1,2 k Hz两频率点较同期缺铁对照组下移 (P<0 .0 5 )。停药 15 d后平均DPOAE幅值曲线 0 .7~ 8k Hz频率段较同期各组明显下降 (P<0 .0 1) ,且在 2 ,4k Hz两点处 DPOAE幅值曲线引不出。结论 青霉素可使缺铁大鼠
田树昌孙爱华王剑超范静平林顺涨杨毓梅彭玉成吴建
关键词:铁缺乏青霉素畸变产物耳声发射
不同缺铁期大鼠畸变产物耳声发射的改变被引量:10
2004年
目的 观察不同饲养期铁缺乏大鼠畸变产物耳声发射 (DPOAE)的改变 ,探讨铁缺乏引起听毛细胞损伤的可能机制。方法 幼龄Wistar大鼠 ,随机分组 ,缺铁饮食饲养法复制铁缺乏动物模型 33只 ,标准饮食饲养 33只作对照。每组分别于喂养第 4、8、12周各随机取 11只测双耳DPOAE幅值。结果 铁缺组第 4周平均DPOAE幅值中、高频率段下移 ,在 2、4kHz两点下移具有显著性意义 (P <0 .0 5 )。第 8周比第 4周中高频率段下移明显 ,在 1.4、2、3、4、6、8kHz各点差异具有显著性意义 (P <0 .0 5 )。第 12周与第 8周对比 ,DPOAE幅值各点相近 (P >0 .0 5 )。
孙爱华田树昌王剑超范静平林顺涨杨毓梅吴建
关键词:铁缺乏WISTAR大鼠畸变产物耳声发射
氦氖激光在鼓膜修补术中的应用
1996年
田树昌
关键词:耳部外科手术鼓膜修补术氦氖激光
强化铁营养防治爆震性聋临床初步观察被引量:4
2004年
目的 观察强化铁营养防治爆震性聋的临床初步疗效。方法 将参加实弹演习的 193例炮手分为防治组 6 2例 (射击前 14d至射击后 14d口服临床常规用药剂量 1倍的硫酸亚铁片剂 )、治疗组 5 8例 (于射击后 1~ 14d用药 ,药物剂量同防治组 )和空白对照组 73例 (不服用任何药物 ) ,分别行射击前、后纯音测听检查。结果 射击后 1d :防治组仅 2例 (3.2 % )出现轻度听力损伤 ;治疗组有 4例 (6 .8% )出现听力损伤 ,其中 3例为轻度 ,1例为中度 ;而空白对照组有 13例 (17.8% )出现听力损伤 ,并有 2例重度听力异常。射击后 3d :防治组及治疗组中轻度听力损伤者均恢复正常 ;治疗组中 1例中度损伤者转为轻度 ,于治疗 14d后恢复正常 ;空白对照组中听力损伤者无明显变化。结论 口服临床常规用药剂量
吴建孙爱华范静平杨毓梅郎军添田树昌
关键词:铁营养爆震性聋
畸变产物耳声发射影响因素研究进展被引量:3
2001年
畸变产物耳声发射 (DPOAE)是由外毛细胞主动运动产生并从一定程度上反映外毛细胞的功能。由于DPOAE测量容易、客观、无损伤 ,可作为评价耳蜗功能的有效手段。但 DPOAE的测试结果受多种因素影响。本文对近年来报道的有关影响因素从参数、仪器以及各种病理因素等诸方面进行了综述 。
田树昌
关键词:畸变产物耳声发射外毛细胞
强化铁营养对铁缺乏大鼠耳蜗膜性结构基因表达的影响被引量:2
2007年
目的 应用基因表达谱芯片研究强化铁营养对铁缺乏耳聋Wistar大鼠耳蜗膜性结构基因表达的影响.方法体重28~45 g、健康、无耳疾、ABR反应阈值正常的幼龄Wistar大鼠66只,随机分成正常对照组12只,标准饲料喂养12周;缺铁大鼠组54只,以缺铁饲料喂养法建立缺铁模型,饲养8周后,复制出至少有一耳ABR阈值改变≥15 dB的大鼠共21只,再将该21只大鼠随机分成缺铁耳聋组11只,补铁治疗组10只,缺铁耳聋组继续喂以缺铁饲料4周,补铁治疗组喂以强化铁饲料4周.将包含了4096条的大鼠靶基因用点样仪点在特制玻片上制备成表达谱芯片,分别取缺铁耳聋组(与正常对照组比较)、强化铁治疗组(与缺铁耳聋组比较)的耳蜗膜性组织mRNA,通过逆转录方法,将Cy3和Cy5两种荧光分别标记到两种组织的cDNA上,制成cDNA探针,并与表达谱芯片进行杂交及扫描.筛选出部分差异表达基因,另用RT-PCR验证.结果缺铁耳聋组与正常对照组比较:前者筛选出差异表达基因896条,其中上调基因447条,下调基因449条.肌动蛋白基因及其相关调节蛋白基因的表达发生了改变,其中肌动蛋白基因Arpclb、Actcl、Actb、Actal都表现为下调,肌动蛋白的抑制蛋白基因ProfilinⅡ上调.细胞骨架蛋白Tubulin、Myosin和热休克蛋白(heat shock protein,HSP)下调.强化铁治疗组与缺铁耳聋组比较:前者筛选出差异表达基因355条,其中上调基因128条,下调基因227条.细胞骨架蛋白Tubulin、Myosin和热休克蛋白(HSP)上调,肌动蛋白基因表达没有发生明显改变.从中选取5条差异表达基因:BC072490(Ctsb)、CF111145(Actb)、NM013146(Cald1)、AB011679(Tubb5)、BC063175(ctsl),用RT-PCR验证,RT-PCR结果与基因芯片结果基本一致.结论铁缺乏通过影响耳蜗膜性结构中多种基因的表达,包括肌动蛋白基因及其相关调节蛋白基因的表达,从而导致感音神经性聋.强化铁营养可
孙爱华田树昌王秋莎范静平林顺涨吴建杨毓梅王宝东
关键词:铁缺乏基因表达听力损失肌动蛋白
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