罗涵
- 作品数：16 被引量：110H指数：5
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- 二甲基硫脲对心肌细胞抗过氧化氢损伤的实验研究被引量：4
- 1996年
- 为探讨二甲基硫脲（ＤＭＴＵ）保护心肌细胞抗过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）损伤。３２瓶培养乳鼠心肌细胞随机分４组，每组８瓶：（１）对照组；（２）Ｈ２Ｏ２（５ｍｍｏｌ）组；（３）ＤＭＴＵ（２０ｍｍｏｌ）组；（４）Ｈ２Ｏ２（５ｍｍｏｌ）＋ＤＭＴＵ（２０ｍｍｏｌ）组。在３７℃、５％ＣＯ２的ＭＥＭ培养４小时。结果发现：（１）与对照组比，Ｈ２Ｏ２组乳酸脱氢酶（ＬＤＨ，Ｕ／１００ｍｌ）释放多（２８２．３８±４７．２８比７７．２５±１８．２５，Ｐ＜０．０１）、ＴＢＡ反应物（ＴＢＡＲＳ，ｎｍｏｌ／ｍｇＰｒ．）产生多（２．２５±０．５３比０．７９±０．３６，Ｐ＜０．０１）；（２）与Ｈ２Ｏ２组比，Ｈ２Ｏ２＋ＤＭ－ＴＵ组ＬＤＨ释放少（９９．２５±４１．８８比２８２．３８±４７．２８，Ｐ＜０．０１）；ＴＢＡＲＳ产生少（０．５９±０．１８比２．２５±０．５３，Ｐ＜０．０１）；此外，我们还发现ＤＭＴＵ组超氧化物歧化酶（ＳＯＤ，μｇ／ｍｇＰｒ．）比对照组高（８．４９±３．６５比１．９２±１．４０，Ｐ＜０．０１）。ＤＭＴＵ能保护心肌细胞抗Ｈ２Ｏ２损伤，机制与灭活羟自由基（·ＯＨ）。
- 陈广文刘世坤罗涵
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- 白介素-2诱发大鼠低血压及其机制探讨
- 1998年
- 用国产重组人白介素-2（rhIL－2）复制大鼠低血压模型并探讨其机制。24只wistar大鼠随机分成3组（每组n＝幻：正常对照组，IL－2实验组（rhIL－2）和氨基胍（AG）治疗组。结果显示：IL－2可使大鼠提睾肌微动脉扩张及MAP下降，肺、肾、肝组织Evan’sBlue含量明显增加。AG可使rhIL－2引起的低血压回升，微动脉缩小，肺组织Evan’sBlue含量明显下降。提示rhIL－2引起低血压，可能与IL－2诱导NO产生，使血管扩张及通透性增加有关。
- 涂自智陈广文罗涵邓恭华尤家騄
- 关键词：白介素-2低血压氨基胍药物副作用
- 热休克基因表达对抗过氧化氢所致肺内皮细胞损伤的保护作用被引量：7
- 1996年
- 本研究探讨热休克反应（ｈｅａｔｓｈｏｃｋｒｅｓｐｏｎｓｅ，ＨｓＲ）对抗过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）所致牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣｓ）损伤的保护作用及机制。实验发现，预先热休克处理（４２℃，２ｈ）可使ＢＰＡＥＣｓ中热休克蛋白７０ｋＤａ（ＨＳＰ７０）及ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ明显增多，同时显著减轻Ｈ２Ｏ２所致的ＢＰＡＥＣｓ中乳酸脱氢酶释放和硫代巴比妥酸反应物含量增加及过氧化氢酶和超氧化物歧化酶活性的降低等变化。进一步实验证明放线菌酮和放线菌素Ｄ能分别抑制热休克诱导的Ｈ８Ｐ７０和ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的增多，同时均能取消ＨＳＲ对抗Ｈ２Ｏ２所致ＢＰＡＥＣｓ损伤的保护作用。结果提示，ＨＳＲ具有对抗Ｈ２Ｏ２所致ＢＰＡＥＣｓ损伤的保护作用；此种保护作用与细胞经热休克处理后细胞中热休克基因在转录和翻译两个水平的表达增强及抗氧化能力增加有关。
- 王燕如黄生宁罗正曜尤家騄罗涵
- 关键词：热休克蛋白创伤肺损伤过氧化氢
- 低剂量过氧化氢预处理导致牛肺血管内皮细胞耐受过氧化氢损伤被引量：3
- 1996年
- 小量过氧化氢（Ｈ＿２Ｏ＿２）预处理，能诱导牛肺动脉内皮细胞（ＢＰＡＥＣｓ）中热休克蛋白７０（ＨＳＰ７０）及ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ增多，同时使ＢＰＡＥＣｓ获得了对大量Ｈ＿２Ｏ＿２损伤的耐受性，表现为大量Ｈ＿２Ｏ＿２所致乳酸脱氢酶释放和硫代巴比妥酸反应物含量增加及过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活性降低等变化减轻。用放线菌酮和放线菌素Ｄ分别抑制ＨＳＰ７０和ＨＳＰ７０ｍＲＮＡ的增多后，此种耐受性消失。说明小量Ｈ＿２Ｏ＿２预处理使ＢＰＡＥＣｓ对大量Ｈ＿２Ｏ＿２损伤作用产生耐受性与细胞内ＨＳＰ７０合成（包括转录和翻译两个水平）增加及抗氧自由基能力增强有关。
- 王燕如黄生宁罗正曜尢家罗涵
- 关键词：热休克蛋白耐受力
- 内毒素对小牛肺血管内皮细胞的影响及山莨菪碱的保护作用被引量：8
- 1989年
- 作者研究了精制大肠杆菌内毒素对体外培养的小牛肺血管内皮细胞的影响及654-2的保护作用。结果表明,内毒素可直接损伤内皮细胞,亦可通过激活的中性粒细胞加重其损伤,654-2则可起保护作用。
- 饶花平罗正曜尤家騄罗涵
- 关键词：内毒素血管内皮细胞山莨菪碱
- 山莨菪碱对氧自由基损伤牛肺动脉内皮细胞的保护作用被引量：1
- 1992年
- 本文用外源性氧自由基产生系统(黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶)及酵母多醣激活的嗜中性白细胞引起体外培养的牛肺动脉内皮细胞损伤,发现培养液中丙二醛及乳酸脱氢酶含量升高,6-酮PGF_(1α)减少,嗜中性白细胞粘附率增加,光境及电镜示细胞形态受埙。山莨菪碱(0.1～0.2mg)可显著减少上述变化,其疗效达到超氧化物歧化酶和过氧化氢酶合用时疗效的水平。
- 唐燕罗正曜尢家騄罗涵
- 关键词：嗜中性白细胞山莨菪碱氧自由基
- 兔大脑缺血再灌流新模型被引量：14
- 1991年
- 本文报道了兔大脑缺血再灌流新模型。方法为结扎双侧椎动脉(VA),同时可逆性阻断双侧颈内动脉(ICA)和双侧颈外动脉(ECA),即6-动脉阻断(6AO),60分钟后复流双侧ICA和ECA 120分钟。实验结果显示,脑电活动明显受抑制,脑组织含水量增加至80.41±0.82%,对照组78.13±0.53%((?)±SD),P<0.01。超微结构提示在缺血60分钟时有细胞毒性脑水肿存在,当再灌流120分钟时,细胞毒性和血管源性脑水肿同时存在。与传统的双侧VA和和颈总动脉(CCA)阻断(4AO)模型比较,6AO造成的再灌流损伤较4AO方法更为严重,且不必同时降低全身血压,避免了低血压造成其他重要脏器损伤的可能性。
- 杨于嘉虞佩兰周永刚田鹤邨罗涵谭琛唐外星张淑安刘大冲
- 关键词：脑缺血再灌注动脉阻断
- 山莨菪碱抗大鼠离体心钙反常心律失常与抗钙作用的关系被引量：3
- 1989年
- 利用大鼠离体心钙反常模型,探索山莨菪碱抗再灌心律失常的机制。在稳定期和无钙期,用山莨菪碱3.28×10^(-4)mol/L能降低复钙初期心律失常发生率(p<0.05),减轻线粒体钙沉积;如仅在复钙期给药,虽可改善复钙期冠脉流量及减少LDH的释放量,但心律失常率仍无改善。说明山莨菪碱抗钙矛盾时的心律失常与阻止复钙期钙离子大量内流有关。
- 郭殿林罗涵陈广文罗正曜唐外星刘大冲张淑安
- 关键词：山莨菪碱心律失常钙拮抗剂
- 脑再灌流对大鼠脑水肿的影响被引量：5
- 1990年
- 使用大鼠4—动脉阻断模型,观察脑缺血30min,再灌15、30、60和180min各组动物脑含水量,伊文思蓝血管外渗和超微结构的改变。结果发现脑含水量增加,再灌流时较单纯缺血明显。单纯缺血和再灌流15min为细胞性脑水肿,再灌30～180min时,细胞性和血管源性脑水肿同时存在。
- 杨于嘉金立明虞佩兰唐外星张淑安刘大冲罗涵陈广文田鹤邨
- 关键词：脑水肿再灌流损伤局部缺血
- 氧自由基与肺损伤——Ⅴ.氧自由基在肺动脉内皮细胞缺氧所致的损伤中作用及山莨菪碱的保护作用
- 1990年
- 本实验发现缺氧能损伤牛肺动脉内皮细胞,超氧化物歧化酶或/和过氧化氢酶、别嘌呤醇及异搏定可减轻这种损伤,山莨菪碱亦有抗损伤的作用。从而说明氧自由基在肺动脉内皮细胞缺氧损伤中具有重要意义,山莨菪碱对肺动脉内皮细胞缺氧所致损伤有保护作用。
- 王燕如罗正曜罗涵尤家騄
- 关键词：ARDS肺动脉缺氧症山莨菪碱
