翁光样
- 作品数：6 被引量：22H指数：3
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 和厚朴酚对HL-60细胞增殖抑制作用及其相关机制研究被引量：8
- 2014年
- 本研究旨在探讨和厚朴酚(honokiol,HNK)对急性髓系白血病细胞HL-60增殖和凋亡的影响及其作用机制。MTT法检测HNK对HL-60细胞增殖抑制作用。流式细胞术检测细胞周期变化。Annexin V/PI法检测细胞凋亡情况。Western blot检测细胞周期蛋白(cyclins)、细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)、P53、P21、P27、BCL-2、BCLXL、BAX、caspase-3、-9、M APK信号通路蛋白。结果表明:HNK能够抑制HL-60细胞增殖,呈时间剂量依赖性。HNK阻滞HL-60细胞于G0/G1期,S期细胞显著减少(P<0.05)。HNK作用HL-60细胞24 h后,cyclin D1、cyclin A、cyclin E、CDK2、4、6表达显著下调(P<0.05),P53、P21表达显著上调(P<0.05)。HNK作用24 h后HL-60细胞凋亡增加,活化的caspase-3、-9表达显著增加;BCL-2和BCL-XL表达下调,而BAX表达上调。MAPK亚族P38、JNK表达无明显变化;而M EK1/2-ERK1/2的表达显著下调(P<0.05)。结论:HNK通过干预M EK1/2-ERK1/2信号通路阻滞HL-60细胞于G0/G1期并诱导HL-60细胞凋亡。
- 范佳鑫曾英坚翁光样吴建伟李章球李元明郑荣郭坤元
- 关键词：和厚朴酚HL-60细胞白血病凋亡细胞周期
- 姜黄素联合白消安对CD34+CD38-急性髓系白血病干样KGla细胞的协同致死效应
- 背景: 白血病是一类造血干祖细胞的恶性克隆性疾病，根据白血病细胞的分化成熟程度和自然病程，将其分为急性和慢性两大类，其中急性白血病又以急性髓系白血病(acute myeloid leukemia，AML)最常见，发病率...
- 翁光样
- 关键词：急性髓系白血病姜黄素白消安
- 三氧化二砷联合姜黄素对KG1a细胞的协同杀伤作用被引量：3
- 2014年
- 本研究旨在探讨三氧化二砷联合姜黄素对KG1a细胞的增殖与凋亡的影响及可能的机制。采用MTT法检测细胞存活率;甲基纤维素集落形成实验检测细胞成集落能力;流式细胞术检测细胞表面分子、细胞凋亡率及细胞周期变化;瑞氏姬姆沙染色法观察细胞形态;Westerrn blot检测细胞BCL-2、BAX、PARP蛋白表达。结果表明:KG1a细胞表型为CD34+CD38-,HL-60细胞表型为CD34+CD38+;前者成集落能力比后者强。姜黄素及三氧化二砷单用对KG1a细胞增值抑制作用均具有剂量依赖性。联合用药与单药对比,前者细胞存活率、克隆形成集落数更低,而细胞凋亡率更高。联合用药能够降低细胞的BCL-2、PARP两种蛋白表达、增加BAX蛋白表达。结论:KG1a细胞是比HL-60细胞更早期的白血病干/祖细胞。三氧化二砷联合姜黄素能更有效抑制KG1a细胞增殖及诱导其凋亡,其机制可能与BCL-2、PARP蛋白表达下调、BAX蛋白表达上调有关。
- 范佳鑫曾英坚吴建伟李章球李元明郑荣翁光样郭坤元
- 关键词：姜黄素三氧化二砷细胞凋亡
- 联合检测抗核抗体与抗可提取的核抗原抗体对自身免疫性疾病的诊断价值被引量：7
- 2010年
- 目的提高抗核抗体(ANA)与抗可提取核抗原(ENA)抗体检出率和准确度,为临床提供重要的客观实验数据。方法分别用间接免疫荧光法和免疫印迹法对患者ANA与抗ENA抗体进行检测。判断其ANA核型并读取印迹法结果。然后对各荧光核型及各种抗ENA抗体结果进行统计。结果 200例患者核型中,斑点型占41%,均质型占33%,是临床中检出的主要核型;在斑点型中,抗ENA抗体阳性率为86.6%,均质型为46.9%,核仁型45.5%,着丝点型为40.0%,胞质型为0,斑点型抗ENA抗体阳性率最高。结论联合检测ANA与抗ENA抗体,有助于自身免疫性疾病的诊断和鉴别诊断,避免出现漏诊和误诊。
- 吕婉娴戴伟良翁光样
- 关键词：自身免疫性疾病
- 姜黄素联合白消安对CD34+CD38-急性髓系白血病干细胞KG1a细胞的协同致死效应
- 研究背景:白血病干细胞(leukemia stem cells,LSCs)是白血病发病和复发的根源。靶向根除LSCs的治疗策略具有重要意义。然而,LSCs通常具有化疗抵抗性,常规化疗无法根治白血病。姜黄素(Curcumi...
- 翁光样王静郭坤元
- 关键词：姜黄素白消安白血病干细胞
- 文献传递
- 姜黄素对CD34^+CD38^-KG1a细胞增殖和凋亡的影响及其与白消安的协同效应被引量：4
- 2014年
- 目的探讨姜黄素对CD34+CD38-KG1a细胞增殖和凋亡的影响以及姜黄素联合白消安对CD34+CD38-KG1a细胞的协同效应。方法流式细胞术检测细胞CD34、CD38表面抗原的表达情况、姜黄素诱导CD34+CD38-KG1a细胞的凋亡情况及其对CD34+CD38-KG1a细胞周期的影响。MTT法检测姜黄素对CD34+CD38-KG1a的增殖抑制作用及其与白消安联合作用的效应。甲基纤维素克隆形成实验检测细胞克隆形成能力。倒置光学显微镜观察细胞凋亡形态。Western blot检测Bcl-2蛋白表达水平。结果 KG1a细胞株中CD34+CD38-KG1a细胞占(98.2±3.2)%。姜黄素对CD34+CD38-KG1a细胞具有增殖抑制作用,呈时间-剂量依赖性,并能降低CD34+CD38-KG1a细胞的克隆形成能力。姜黄素与白消安相互作用系数(CDI)<1。CD34+CD38-KG1a细胞被姜黄素阻滞于G0/G1期,S期细胞明显减少,并能诱导CD34+CD38-KG1a细胞凋亡。凋亡细胞体积变大,细胞结构不清,胞膜边缘粗糙。姜黄素能下调CD34+CD38-KG1a细胞Bcl-2蛋白表达水平。结论姜黄素通过降低细胞克隆形成能力、阻滞细胞于G0/G1期和诱导细胞凋亡,抑制CD34+CD38-KG1a细胞的增殖,姜黄素与白消安具有协同作用。Bcl-2蛋白表达水平下调可能促使姜黄素诱导CD34+CD38-KG1a细胞凋亡。
- 翁光样杜萌胡亮杉郭坤元
- 关键词：姜黄素白血病干细胞
