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肖勇梅

作品数：85 被引量：224H指数：8
供职机构：中山大学公共卫生学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学文化科学环境科学与工程更多>>

合作作者

文献类型

  • 60篇期刊文章
  • 21篇会议论文
  • 2篇学位论文
  • 1篇专利

领域

  • 74篇医药卫生
  • 6篇生物学
  • 2篇环境科学与工...
  • 2篇文化科学

主题

  • 33篇细胞
  • 11篇基因
  • 6篇多态
  • 6篇细胞转化
  • 6篇苯暴露
  • 6篇DNA损伤
  • 6篇苯
  • 5篇蛋白
  • 5篇多态性
  • 5篇生物标志
  • 5篇甲基化
  • 5篇恶性
  • 5篇DNA损伤修...
  • 4篇代谢
  • 4篇毒性
  • 4篇增殖
  • 4篇中毒
  • 4篇上皮
  • 4篇生物标志物
  • 4篇活化

机构

  • 78篇中山大学
  • 12篇广州市职业病...
  • 10篇广东省职业病...
  • 6篇中山医科大学
  • 3篇广州市疾病预...
  • 3篇广州市第十二...
  • 2篇广东省人民医...
  • 2篇华南师范大学
  • 2篇茂名石化医院
  • 1篇广州医学院
  • 1篇广西医科大学
  • 1篇吉林大学
  • 1篇深圳市卫生防...
  • 1篇石河子医学院
  • 1篇中国疾病预防...
  • 1篇广东省工伤康...
  • 1篇中国石油化工...
  • 1篇深圳市慢性病...
  • 1篇中国石油化工...
  • 1篇广州医科大学

作者

  • 84篇肖勇梅
  • 33篇陈雯
  • 27篇魏青
  • 23篇王庆
  • 21篇刘移民
  • 18篇张波
  • 18篇李道传
  • 16篇陈丽萍
  • 11篇邢秀梅
  • 10篇杨萍
  • 8篇林育纯
  • 8篇袁惟芯
  • 8篇陈韵聪
  • 8篇邓棋霏
  • 7篇秦飞
  • 7篇杨爱初
  • 7篇招小林
  • 6篇侯孟君
  • 5篇凌文华
  • 5篇何志妮

传媒

  • 10篇中国职业医学
  • 6篇实用医学杂志
  • 4篇中华预防医学...
  • 4篇热带医学杂志
  • 3篇卫生研究
  • 3篇环境与健康杂...
  • 3篇癌变．畸变．...
  • 3篇新医学
  • 3篇中国毒理学会...
  • 2篇广东医学
  • 2篇中华劳动卫生...
  • 2篇中国公共卫生
  • 2篇中山大学学报...
  • 2篇广东省环境诱...
  • 1篇卫生毒理学杂...
  • 1篇职业与健康
  • 1篇中国工业医学...
  • 1篇中国卫生检验...
  • 1篇西北医学教育
  • 1篇中国妇幼保健

年份

  • 2篇2023
  • 2篇2022
  • 3篇2021
  • 3篇2020
  • 4篇2019
  • 2篇2018
  • 3篇2017
  • 2篇2016
  • 8篇2015
  • 5篇2014
  • 4篇2013
  • 4篇2012
  • 4篇2011
  • 7篇2010
  • 4篇2009
  • 6篇2008
  • 4篇2007
  • 7篇2006
  • 3篇2005
  • 3篇2001
共 85 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
广州市出生缺陷与不良环境因素的关系研究
目的：通过流行病学调查队列研究广州市出生缺陷与不良生活工作环境有无关系.方法：2011.10-2014.12在广东省人民医院产检及住院分娩的所有孕妇在首次产检时进行问卷调查，内容包括：夫妇双方一般情况(年龄、职业、住址、...
江燕萍肖勇梅韩凤珍牛洁黄楚芬
ERK1/2和P38信号通路在瘦素诱导巨噬细胞TNF-α表达中的作用被引量：6
2006年
【目的】研究瘦素(leptin)诱导小鼠腹腔巨噬细胞(PM)分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在这一过程中的作用。【方法】体外培养小鼠PMs,按瘦素不同浓度和/或MAPK特异性抑制剂PD98059、U0126、SB203580、SP600125进行分组。分别收集培养细胞和上清液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养上清中TNF-α水平,用蛋白印迹(Westernblot)方法测定细胞内p-ERK1/2、p-p38,以及p-JNK的表达水平,用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定TNF-αmRNA的表达。【结果】瘦素能够剂量依赖性的诱导小鼠PM产生TNF-α,在瘦素质量浓度为75ng/mL时TNF-α表达至峰值,是对照组的6.6倍。瘦素可以活化ERK1/2和p38MAPK信号转导通路,瘦素处理组的p-ERK1、p-ERK2、p-p38表达水平分别是对照组的2.3、2.4和2.6倍。ERK1/2的特异性抑制剂PD98059、U0126和p38的特异抑制剂SB203580能够分别抑制瘦素引起的ERK1/2、p38蛋白磷酸化以及TNF-αmRNA增加,两者的联合作用可以强烈抑制TNF-αmRNA的表达,而JNK信号转导途径与瘦素诱导PM表达TNF-α无关。【结论】瘦素在小鼠PM中通过同时活化ERK1/2、p38MAPK信号转导通路而诱导细胞产生TNF-α。
赵婷侯孟君肖勇梅朱惠莲唐志红凌文华
关键词：瘦素巨噬细胞丝裂原活化蛋白激酶
苯醌致HL-60细胞增殖方法的研究被引量：5
2008年
目的建立引起该细胞增殖的方法,为以后进一步研究染毒后细胞内结构与功能的变化提供方法基础。方法用苯醌对人早幼细胞系HL-60进行染毒,取对数生长期的HL-60细胞,用不同浓度的苯醌进行染毒,行台盼蓝拒染法测细胞生存率,Alamar blue法测细胞增殖率,流式细胞技术测细胞周期分布。结果苯醌浓度为3μmol/L的剂量组HL-60细胞存活率无明显改变,且增殖率最高,细胞进入S期的比例[(48.23±1.37)%]高于对照组[(42.47±0.45)%]。结论用3μmol/L的苯醌染毒HL-60细胞,可引起该细胞明显增殖。
李永胜肖勇梅刘移民李旭东郭晓张维森
关键词：苯醌HL-60细胞增殖白血病
c-JUN通过miR-451aBATF/SETD5/ARHGEF3轴影响氢醌抑制K562细胞红系分化
目的苯(Benzene)是一种广泛使用的工业化学品,长期苯暴露可对血液和骨髓造成损害。我们前期研究发现miR-451a与慢性苯中毒患者红系细胞损伤相关,本研究将探讨miR-451a参与苯及其代谢物诱导红系损害的具体机制。...
吕彦蓉秦静瑶马小菊张雪廖其龙邢秀梅侯孟君魏青王庆陈雯肖勇梅
关键词：氢醌K562细胞红细胞分化C-JUN
细胞色素P4501A1基因多态性与功能变化的初步研究
本研究运用分子生物学技术构建野生型、单点变异和双点变异型重组质粒表达载体，并转染人胚肺成纤维细胞(HLF)，建立起有效的细胞模型，探讨变异型细胞模型对3-MC毒作用的影响，揭示CYP1A1血红素结合区域氨基酸与其代谢功能...
肖勇梅
关键词：定点突变EROD微核试验
文献传递
SV40LT抗原诱导人源性淋巴细胞恶性转化
2012年
目的:研究SV40 Large T(LT)对淋巴细胞转化的影响。方法:将逆转录病毒载体质粒pBabe-SV40LT转入外周血单核细胞。倒置显微镜观察细胞形态变化,蛋白印迹明确LT蛋白表达,流式细胞仪分析膜表面分子的表达,G显代染色体确定核型,生长曲线判别细胞生长状态。软琼脂实验检测细胞恶性变。结果:导入SV40LT后的淋巴细胞形态发生明显改变,由悬浮生长变为贴壁生长。转染细胞中可以检测到LT抗原的表达,有67%细胞表达CD56+分子,核型为异倍体,可在软琼脂上形成细胞集落。结论:用SV40LT转染获得一株可稳定传代且具有CD56+的异倍体恶性淋巴细胞。
彭艳兰李道传邢秀梅魏青张莹莹王庆陈雯肖勇梅
关键词：永生化
GSTM1和GSTT1基因多态性与噪声性听力损失易感性的关系被引量：12
2006年
目的探讨GSTM1和GSTT1基因多态性与噪声性听力损失易感性的关系。方法采用病例对照研究方法和多重聚合酶链反应(PCR)技术检测听损组123(118)例和对照组123(114)例的GSTM1和GSTT1基因缺失型频率,以2检验检测听损组和对照组基因型频率的差异。结果GSTM1基因在听损组和正常组的缺失率分别为69.1%和56.1%,差异具有统计学意义(P<0.05)。GSTM1(-)基因型携带者发生噪声性听力损失的危险性是携带GSTM1(+)基因型者的1.75倍。GSTT1基因在听损组和正常组的缺失率为50.8%和57.9%,差异没有统计学意义(P>0.05)。联合分析表明,携带GSTM1(-)和GSTT1(-)基因型者发生噪声性听力损失的危险性虽稍高于携带GSTM1(+)和GSTT1(+)基因型者(OR=1.11,2=0.16,P>0.05),但差异无统计学意义,由此认为GSTM1和GSTT1基因之间可能不存在联合作用。结论GSTM1基因缺失可能是发生噪声性听力损失的易感因素之一。
刘移民杨震宇肖勇梅肖启华罗晓丽肖吕武
关键词：谷胱甘肽硫转移酶噪声性听力损失易感性
B（a）P诱导人支气管上皮细胞恶性转化过程中差异甲基化基因的筛选和验证
目的:筛查化学致癌物苯并（a）芘B（a）P在诱导人支气管上皮细胞（16HBE）恶性转化过程中基因启动子区差异甲基化修饰基因,并在肿瘤细胞株和人群肺癌组织中进行验证。方法:用20μM B（a）P染毒16HBE细胞,构建人体...
杨萍张波曾君玲王庆李道传肖勇梅陈雯
文献传递
应用肺癌细胞株筛选抗肺癌多肽的研究被引量：2
2008年
目的应用核糖体多肽表达法结合肺癌活体细胞从设计的多肽库中筛选出特异性抗肺癌多肽,以建立1种简便、更有效的寻找抗肺癌多肽方法。方法选择已知可在肿瘤细胞膜上穿孔的阳性对照多肽Mast21和MastoparanX与肺癌细胞株(NCI-H460)进行筛选可行性试验,证实核糖体多肽表达法结合肺癌活体细胞可筛选出肺癌穿孔多肽。组建可直接用于体外多肽表达的DNA库,应用核糖体表达法结合肺癌细胞株(NCI-H460)进行抗肺癌多肽筛选,应用MTT法检测筛选的多肽在体外抗肿瘤效果。结果应用核糖体体外表达法和肺癌细胞株(NCI-H460)成功地从设计的肽库中筛选出一些肽,分析DNA序列编码多肽,选择合成肽链进行抗肺癌试验,证实能抑制非小细胞肺癌细胞株(NCI-H460)生长,而对正常人体红细胞影响有限。结论核糖体表达法结合肺癌细胞株,可从肽库中筛选出选择性抗肺癌多肽。从而有望建立1种简便、有效的寻找抗肺癌多肽的方法,为开发作用机制完全不同的抗肺癌新药奠定基础。
温浙盛韦尉东陈晓勤肖勇梅李小东戎铁华
关键词：肺癌细胞株
癌症高发区环境水样有机提取物诱导L-02细胞转化及其表观遗传学机制
2012年
目的:检测华中某癌症高发地区环境水样有机提取物诱导人肝细胞系L-02细胞转化的能力,并初步探讨其诱导细胞转化的表观遗传学机制。方法:分别采集研究地区河水、离河较近(约1 km)及离河较远(约20 km)的浅井水(约10 m),用固相萃取方法提取其中的有机物。用台盼蓝染色计数法和单细胞凝胶电泳试验检测受试物的细胞毒性和致DNA损伤效应,以受试物对L-02细胞进行长期染毒并利用软琼脂克隆形成试验和裸鼠皮下成瘤试验检测受试物诱导L-02细胞转化的能力。采用甲基化特异性PCR(methyrlation specific PCR,MSP)技术检测转化细胞中O^6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O^6-methylguanine-DNA methyhransferase,MGMT)基因启动子区甲基化状况,并分别用实时荧光定量PCR和Western blot技术检测转化细胞MGMT mRNA和蛋白的表达水平。结果:河水、离河较近的井水、离河较远的井水的有机提取物处理L-02细胞24 h后,细胞存活率达70%的处理浓度分别为每毫升培养基30、150、200ml原水,且均含有致DNA损伤的物质。以此作为最高剂量对细胞进行长期染毒,12周以后各处理组细胞软琼脂克隆形成试验和裸鼠皮下成瘤试验均显示转化特性。MSP结果显示转化细胞中MGMT基因启动子区发生高甲基化,与DMSO溶剂对照组比较,转化细胞中MGMT mRNA和蛋白表达水平均下调(P<0.05)。结论:研究地区环境水样有机提取物具有诱导L-02细胞转化的能力,MGMT基因启动子区的高甲基化可能参与有机物诱导的细胞转化过程。
张世鑫邢秀梅孙新何民富马璐杨萍肖勇梅何志妮李道传张波王庆陈雯
关键词：细胞恶性转化MGMT高甲基化
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