范业鹏
- 作品数：11 被引量：38H指数：3
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- 唾液蔗糖酶表观Km的测定
- 2000年
- 姜玉梅裴路范业鹏张瑞敏
- 关键词：唾液蔗糖酶KM
- 蔗糖酶活性中心巯基的动力学定位被引量：1
- 1998年
- 采用维生素Ｃ（ＶｉｔＣ）为激活剂在ｐＨ５．０，３０℃条件下测定了酵母蔗糖酶的活性，并用Ｌ－Ｂ作图法测得酵母蔗糖酶的表观Ｋｍ和表观Ｖｍａｘ。结果表明，表观Ｋｍ＝Ｋｍ，表观Ｖｍａｘ随ＶｉｔＣ剂量的增加而增大。因Ｌ－Ｂ作图中所有曲线均交横轴于一点（交点不在其它任何象限），而ＶｉｔＣ又具有很强的还原性，由此推测蔗糖酶活性中心的巯基属于催化基团。
- 范业鹏姜玉梅杨歌德姚凤俊王长华
- 关键词：维生素C激活剂蔗糖酶巯基
- 抗坏血酸对兔肌乳酸脱氢酶抑制作用的动力学研究被引量：2
- 2002年
- 目的 探讨抗坏血酸对兔肌乳酸脱氢酶 (LDHm)活性的影响及其动力学机制。方法 采用分光光度法追踪酶反应 ,用Lineweaver Burk作图法分析动力学机制。结果 在pH7.0、2 5℃、1 0 1 .3kPa条件下求出LDHm 的KmNADH为 2 .2 5× 1 0 - 5mol/L、KmPyr为 1 .55× 1 0 - 4mol/L、VmaxNADH为 0 .1 1 4A340 /min、VmaxPyr为 0 .1 0 7A340 /min。在酶反应体系中 ,不同浓度的抗坏血酸对LDHm 均具有可逆抑制作用 ,并存在量效关系。随抗坏血酸浓度增加 ,表观KmNADH、表观VmaxNADH均逐渐减小 ,而表观KmNADH/VmaxNADH不变 ;表观KmPyr逐渐增大 ,而表观VmaxPyr不变。结论 抗坏血酸相对于NADH为LDHm 的反竞争抑制剂 ,相对于丙酮酸为LDHm 的竞争性抑制剂 ;抗坏血酸结合于E
- 张丽姝范业鹏杨歌德王淑娟姜玉梅刘秀萍
- 关键词：抗坏血酸乳酸脱氢酶动力学
- 大鼠MAOB活性增高的机理研究被引量：3
- 1995年
- 研究青、老年大鼠心、脑单胺氧化酶的活性及动力学参数Ｋｍ值，其结果表明：老年组大鼠心、脑单胺氧化酶的活性明显高于青年组，证实了该酶的活性与年龄密切相关，但两组Ｋｍ值无明显差异，提示单胺氧化酶本身的性质没有改变，其活性增高可能与其他因素有关。
- 王爱民徐柏王保安范业鹏王淑娟宛文涵
- 关键词：单胺氧化酶衰老KM值
- 谷胱甘肽对乳酸脱氢酶活性影响的动力学研究被引量：2
- 2005年
- 目的 研究谷胱甘肽(glutathione,GSH)对乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase ,LDH)活性影响的动力学机制并求取抑制常数。方法 采用分光光度法追踪酶反应,用Lineweaver Burk作图法分析动力学机制并用计算法求取抑制常数。结果 在pH7.0、2 5℃、10 1.3kPa条件下,在由乳酸转变为丙酮酸的酶反应方向,加入不同浓度的GSH对LDH1及LDH5均具有可逆抑制作用,并存在量效关系。随GSH浓度增加,表观KmNAD + 及表观VmaxNAD + 逐渐减小,而表观KmNAD + /VmaxNAD + 不变;表观KmLac逐渐增大,表观VmaxLac不变,而表观KmLac/VmaxLac增大。结论 GSH相对于NAD+ 为LDH1及LDH5的反竞争抑制剂,相对于乳酸为LDH1及LDH5的竞争性抑制剂;GSH结合于E NAD+ 二元复合物从而降低了酶活性。抑制常数为:KLDH1 NAD+ GSH=0 .397mol/L和KLDH5 NAD+ GSH=0 .0 33mol/L。
- 刘岩范业鹏
- 关键词：谷胱甘肽乳酸脱氢酶动力学
- 肌肽和SOD对自由基清除作用的比较被引量：22
- 1995年
- 肌肽和ＳＯＤ对自由基清除作用的比较王爱民，董军，王保安，马波，范业鹏，王剑（哈尔滨医科大学生化教研室，哈尔滨１５００８６）化学发光法做为一种重要的检测手段近年来在生化、免疫及医学领域中得到了广泛应用，特别是借助于化学发光增强剂鲁米诺（Ｌｕｍｉｎｏｌ）...
- 王爱民董军王保安马波范业鹏王剑
- 关键词：超氧化物歧化酶自由基药理肌肽
- 谷胱甘肽、抗坏血酸对乳酸脱氢酶抑制作用的比较被引量：1
- 2007年
- 目的探讨谷胱甘肽(GSH)和抗坏血酸对乳酸脱氢酶(LDH)促动力学的影响,并对二者进行比较。方法采用分光光度法追踪酶反应,用Lineweaver-Burk作图法分析动力学机制,并用计算法求取抑制常数及抑制率/[I]。结果在pH7.0、25℃、101.3kPa条件下,在L-P方向,固定[Lac],变化[NAD+],随GSH和抗坏血酸浓度增加,表观KmNAD+及表观VmaxNAD+都逐渐减小,而表观KmNAD+/VmaxNAD+不变;而固定[NAD+],变化[Lac],表观KmLac逐渐增大,表观VmaxLac不变,而表观KmLac/VmaxLac增大。反应体系加入GSH所求得的抑制常数大于加入抗坏血酸的抑制常数(KLDH1-NAD+-GSH=0.0418mmol/L;KLDH-NAD+-抗坏血酸=0.0397mmol/L和KLDH5-NAD+-GSH=0.0606mmol/L;KLDH5-NAD+-抗坏血酸=0.033mmol/L。)而抑制率/[I]小于加入抗坏血酸的抑制率/[I](im抗坏血酸LDHI=0.0336;im抗坏血酸LDH5=0.0281;imGSHLDH1=0.0066;imGSHLDH5=0.0059)。结论GSH和抗坏血酸二者都结合于LDH-NAD+二元复合物,形成死端三元复合物而抑制LDH催化的反应;GSH的抑制率/[I]小于抗坏血酸的抑制率/[I]。
- 徐娜刘岩范业鹏
- 关键词：谷胱甘肽抗坏血酸乳酸脱氢酶
- 口腔肿瘤恶变与唾液蔗糖酶活性的相关性研究被引量：3
- 2000年
- 目的 :探讨唾液蔗糖酶活性与口腔肿瘤恶变之间的相互关系。方法 :采用邻甲苯胺测糖法 ,测定单位时间内唾液蔗糖酶水解蔗糖生成的葡萄糖量 ;在PH6 ,37℃条件下进行酶反应用双倒数作图法测出表观Km和表观Vm值 ;检测蔗糖酶活性。结果 :正常人唾液蔗糖酶活性为 1 32 2± 0 434mU/mgpro ,口腔鳞癌患者唾液蔗糖酶活性为 1 5 48± 0 6 5 7mU/mgpro ,二者之间比较无显著差异 (P >0 0 5 ) ;正常人唾液蔗糖酶的表观Km =(1 1 2± 2 4)× 1 0 -2 mol/L ,表观Vm =1 1 38± 0 35 2 (每分钟光密度值 ) ,口腔鳞癌患者唾液蔗糖酶的表观Km =(9 5±2 2 )× 1 0 -2 mol/L ,表观Vm =(1 0 89± 0 6 32 ) (每分钟光密度值 )。结论 :口腔良性肿瘤、涎腺腺瘤、口腔鳞癌患者与正常人比 ,唾液蔗糖酶活性无显著差异。
- 吴衍昌范业鹏孙秀玲高瑞驹
- 关键词：唾液恶变口腔肿瘤蔗糖酶邻甲苯胺
- 全文增补中
- 抗坏血酸对酵母蔗糖酶的激活动力学研究被引量：6
- 1999年
- 采用甲苯自溶法从鲜酵母中提取了蔗糖酶，并用乙醇分级及ＤＥＡＥ－纤维素柱层析进行了纯化，用ＰＡＧ凝胶电泳作了纯度鉴定，在ｐＨ５．０，３０℃条件下进行了酶反应，用双倒数作图法测出其Ｋｍ＝２．１×１０－２ｍｏｌ／Ｌ，Ｖｍａｘ＝０．２６（每分钟的光密度值）．在此系统中，加入不同浓度的抗坏血酸（Ｖｉｔ．Ｃ），发现其具有激活作用并存在量效关系．双倒数作图显示：酶的表观Ｖｍａｘ（Ｖｐ）随抗坏血酸浓度的增加而增大，但其表观Ｋｍ（Ｋｐ）不变（Ｋｐ＝Ｋｍ）．经实验结果分析，推论出抗坏血酸激活作用的酶促反应方程式。
- 范业鹏杜鹏吴衍昌姜玉梅杨歌德王淑娟
- 关键词：蔗糖酶抗坏血酸激活剂酵母
- 可用回归解析法求解K_m值和V值
- 1993年
- 米氏常数(K_m)及最大反应速度(V)是酶促反应动力学研究的重要内容,其数值测定,目前在国内外常采用Lineweaver-Burk作图法。
- 范业鹏
