詹晓蓉
- 作品数：63 被引量：263H指数：9
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金黑龙江省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 玻璃体介质在糖尿病视网膜病变中作用研究进展被引量：2
- 2016年
- 糖尿病视网膜病变(DR)是西方国家劳动年龄人群视力丧失的主要原因,其发病机制复杂,许多血管、炎症、神经机制参与其中,然而与DR炎症途径相关的分子机制至今仍未被完全阐明。以往研究表明,与糖尿病有关的组织缺氧和免疫反应失调可以引起玻璃体介质的表达增多,而玻璃体介质可促进DR的发展。因此,分析糖尿病患者的玻璃体液有可能会确定出和DR发病机制相关的炎性介质,因此,玻璃体相关因素触发了糖尿病视网膜病变发生的这一观点得到了突出关注,本文将阐述与DR相关的玻璃体介质,以期寻求治疗DR的新靶点。
- 杨馥铭詹晓蓉张艾李琳娜
- 关键词：视网膜病变炎症
- GLP-1受体激动剂对PCOS相关心血管疾病的影响
- 2023年
- 随着生活方式的改变,肥胖成为多囊卵巢综合征(PCOS)的主要危险因素。肥胖可加剧恶化PCOS患者的不良表型、生殖功能和代谢障碍,尤其是心血管疾病(CVD)风险增加。肥胖、PCOS是CVD的重要危险因素。胰高血糖素样肽-1受体激动剂(GLP-1 RA)具有独特的代谢靶点,可以同时改善肥胖、代谢障碍和生殖功能,降低CVD风险。本文就GLP-1 RA对PCOS相关CVD的影响作一综述。
- 刘雪梅詹晓蓉郭钰雪
- 关键词：心血管疾病多囊卵巢综合征胰高血糖素样肽1
- 盐酸吡格列酮对高脂诱导大鼠胰岛素抵抗的干预作用被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨盐酸吡格列酮对大鼠胰岛素抵抗(IR)的预防作用。方法:45只雄性wistar大鼠分为对照组、高脂组和吡格列酮组。对照组喂饲普通块料,高脂组喂饱和脂肪酸提供59%热卡的高脂饲料,盐酸吡格列酮组在喂饲高脂饲料的同时,灌胃给盐酸吡格列酮10mg·kg-1·d-1。各组共喂饲11周后测定糖耐量、空腹胰岛素、胰岛素耐量、胰岛素抵抗指数、血脂等。结果:高脂组大鼠从第4周开始体重明显升高,糖负荷30min、60和120min血糖、糖耐量试验中葡萄糖曲线下面积、皮下注射胰岛素后40min、90min、120min血糖和胰岛素耐量试验中葡萄糖曲线下面积、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、血清胆固醇和甘油三酯含量均较正常对照组明显升高。高脂组大鼠内脏脂肪相对含量比正常对照组显著升高(P<0.001)。盐酸吡格列酮组体重、糖负荷后血糖等方面较高脂组明显改善。结论:盐酸吡格列酮能预防高脂诱导IR的发生,其机制与降低血清胆固醇和甘油三酯含量及促使脂肪组织重新分布有关。
- 柳红芳陆菊明母义明陆祖谦肖彧君詹晓蓉潘长玉
- 关键词：盐酸吡格列酮胰岛素抗药性干预性研究
- PKB/Akt在高脂诱导鼠肾脏损害中的作用被引量：3
- 2006年
- 目的:通过建立高脂血症大鼠模型,探讨单纯高脂对肾脏的损伤机制以及胰岛素传导通路中的关键酶PKB/Akt(丝氨酸/苏氨酸激酶)在高脂所致肾脏损害中的变化和意义。方法:高脂高胆固醇喂养Wistar雄性大鼠,建立胰岛素抵抗模型。分别在4周、8周、12周测定大鼠的肾功,包括血尿素蛋(BUN),肌酐(CREA);16周时测定甘油三酯(TG),胆固醇(TC),以及血糖(FBS)和胰岛素(FINS)。8周时行胰岛素增敏剂文迪雅(3mg/kg)灌胃干预四周,并行肾脏病理检查,应用免疫组化法监测PKB/Akt在肾脏的表达。结果:高脂喂饲大鼠4周后,进食量开始减少,体重增加减慢;血BUN、血CREA在4周时已升高,至8周时增加更明显(p<0.001)。文迪雅灌胃四周后肾功改善,但仍高于正常组(p<0.05)。血TG和血TC较正常组升高显著,统计学差异显著(p<0.05)。血胰岛素升高,但胰岛素敏感性降低,胰岛素抵抗指数增加显著,提示胰岛素抵抗形成。肾脏免疫组化PKB/Akt的表达呈现为在肾小球和肾小管分布不均,出现PKB/Akt在损伤较重的肾小球不表达,而在损伤较轻的肾小管表达减弱的现象。结论:饮食诱导的高脂血症可导致健康大鼠产生脂质肾毒性损害以及肾功的降低,并可产生胰岛素抵抗。胰岛素传导通路的损害在肾小球和肾小管表达不同,说明其可能是产生肾脏损伤及胰岛素抵抗的又一原因。胰岛素增敏剂可改善胰岛素抵抗及肾功。
- 韩继武詹晓蓉阴惠清
- 关键词：脂质肾毒性胰岛素增敏剂
- 胰高糖素样肽-1激动剂联合钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂对2型糖尿病的影响被引量：1
- 2021年
- 近年来,全球糖尿病患病率逐年增加,其中2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)占糖尿病总患病人数的90%~95%。胰高糖素样肽-1(glucagon-like peptide 1,GLP-1)激动剂联合钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂(sodium-glucose co-transporter 2 inhibitor,SGLT2)是治疗T2DM的新型降糖药物。本文讨论在给予规范的生活方式(饮食和运动)干预下,GLP-1激动剂联合SGLT2抑制剂对T2DM的安全性和有效性。
- 秦律(综述)詹晓蓉
- Akt与Lpl在高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝形成中的作用被引量：2
- 2005年
- 目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)和脂蛋白脂酶(Lpl)在高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝(NASH)形成中的作用。方法40只雄性Wistar大鼠随机分为8周高脂模型组(n=10)、8周正常对照组(n=10)、12周高脂模型组(n=10)以及12周正常对照组(n=10),检测血脂、胆固醇、血糖、胰岛素,并计算胰岛素抵抗指数(IRI);病理学免疫组化检测Akt和Lpl在肝脏的表达;透射电镜观察肝脏的形态学改变。结果8周高脂模型组大鼠均个体肥胖,形成NASH,肝脏呈现体积增大、外形饱满圆钝、色泽灰黄、切面油腻、质地较脆等特点,并伴有高脂血症,以及肝细胞脂肪变性、肝小叶内炎症细胞浸润和肝细胞坏死;Akt和Lpl在肝脏表达明显减弱,且随着喂养时间的延长,血脂、胆固醇、血糖、胰岛素、IRI均渐进增高,而胰岛素敏感指数(ISI)降低,胰岛素抵抗形成,各组数据均与正常对照组有非常高度显著性差异(P<0.0001)。结论高脂喂养大鼠8周即可形成脂肪肝及胰岛素抵抗,致胰岛素活性和Lpl活性降低,脂肪分解障碍。
- 韩继武詹晓蓉阴惠清刘淑梅
- 关键词：脂蛋白脂酶非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗指数
- 改善肥胖对高尿酸血症合并心衰的影响被引量：1
- 2023年
- 随着生活方式的改变,肥胖成为高尿酸血症(HUA)的主要危险因素。肥胖引起人体内脏脂肪(VAT)的增加及胰岛素抵抗(IR),进一步导致HUA及心衰等疾病的发生发展。而血清尿酸水平作为心衰及其不良预后的预测指标,逐渐得到重视。本文就肥胖导致HUA的发病机制及HUA与心衰的关系作一综述,旨在为HUA合并心衰的治疗提供新思路。
- 郭钰雪詹晓蓉刘雪梅
- 关键词：心力衰竭高尿酸血症尿酸
- 糖尿病患者甲襞微循环与周围神经病变关系的探讨
- 1996年
- 比较了100切正常人，16例单纯糖尿病（DM）患者，29例糖尿病合并周围神经病变患者的甲襞微循环（NFC）的改变。结果发现：1．糖尿病患者的甲壁微循环有明显改变。2．单纯DM患者与DM合并周围神经病变患者的NFC改变未有显著差异（P＞0．05）。3．DM患者的NFC改变与糖化血红蛋白（GHb）的控制水平有显著差异（P＜0．05）。从而表明DM合并周围神经病变的主要原因是代谢机制，而与微循环的改变关系不大。
- 詹晓蓉崔丽娟王丹梅杨永泰
- 关键词：甲襞微循环糖尿病周围神经
- 蛋白激酶B丝氨酸磷酸化在非乙醇性脂肪肝发病机制中的作用被引量：1
- 2006年
- 目的：探讨蛋白激酶B丝氨酸磷酸化在高脂诱导大鼠非乙醇性脂肪肝发病机制中的作用．方法：选Wistar大鼠60只,随机分为正常对照组(n=20),高脂组(n=20)和高脂+罗格列酮组(n=20)．分别用正常、高脂和高脂+罗格列酮饲料喂养16wk,处死,观察血脂、胰岛素、肝功,肝脏组织学及超微结构的变化,免疫组化法检测丝氨酸磷酸化的蛋白激酶B在肝脏中的表达．结果：高脂组16 wk后,肝细胞中出现大量的脂肪滴,小叶内及汇管区炎性细胞浸润并伴有点片状坏死．超微结构示：细胞器结构消失,线粒体嵴断裂或空泡变．肝指数、甘油三酯、胰岛素抵抗指数、肝脏谷丙转氨酶(ALT)、γ-氨基酰胺转肽酶(GGT)(分别为3．96%±0．32%,2．87±0_3 mmol/L．15．59±1．7,136．7±0．26 nkat/L和1700．3±0．92 nkat/L)较正常对照组(2．31%±0．21%,0．56±0．20 mmol/L,1．79±1．7,125．0±0．14 nkat/L和158．4±0．63 nkat/L)相比明显增加(P＜0．01或P＜0．05)．高脂组肝脏蛋白激酶B蛋白表达量为34．2%,与正常对照组的89．06%相比明显减弱(P＜0．01)．结论：高脂可能通过抑制蛋白激酶B的活性的表达影响胰岛素信号传导而产生胰岛素抵抗进而参与了非乙醇性脂肪肝的形成．
- 韩继武詹晓蓉阴惠清梁桂敏何强王月影
- 关键词：非乙醇性脂肪肝蛋白激酶B丝氨酸磷酸化高脂饮食胰岛素抵抗
- 游离脂肪酸对血管内皮细胞的影响及其与2型糖尿病动脉粥样硬化的相关性的探讨
- 目的：探讨各种游离脂肪酸(FFAs)，包括软脂酸(PA)、硬脂酸(SA)、油酸(0A)、亚油酸(LA)和花生四烯酸(AA)，以及胰岛素、瘦素和TNF-α对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)存活率的影响。方法：1．原代分离和培...
- 詹晓蓉
- 文献传递
