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谢庆生

作品数：10 被引量：27H指数：2
供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 7篇宫颈
  • 5篇宫颈癌
  • 4篇肿瘤
  • 3篇上皮
  • 3篇细胞
  • 3篇宫颈肿瘤
  • 3篇放疗
  • 2篇上皮间质
  • 2篇上皮间质转化
  • 2篇通路
  • 2篇间质
  • 2篇分子
  • 2篇HES1
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇血清
  • 1篇抑制剂
  • 1篇早期宫颈癌
  • 1篇增殖
  • 1篇制剂

机构

  • 10篇中山大学孙逸...
  • 1篇北京大学

作者

  • 10篇谢庆生
  • 8篇林仲秋
  • 4篇姚婷婷
  • 4篇梁金晓
  • 4篇谢晓飞
  • 3篇卢淮武
  • 3篇刘昀昀
  • 2篇林少丹
  • 2篇饶群仙
  • 2篇王丽娟
  • 1篇管媚媚
  • 1篇李晶
  • 1篇张媛媛
  • 1篇林荣春
  • 1篇俞进
  • 1篇周晖
  • 1篇陈志辽
  • 1篇谢玲玲
  • 1篇彭永排
  • 1篇王东雁

传媒

  • 3篇现代妇产科进...
  • 2篇国际妇产科学...
  • 1篇中国实用妇科...
  • 1篇中山大学学报...
  • 1篇岭南急诊医学...
  • 1篇中国癌症防治...
  • 1篇中国继续医学...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
半乳糖凝集素-3与上皮性卵巢癌关系的研究进展被引量：2
2015年
半乳糖凝集素-3(Gal-3)是β-糖苷凝集素家族的一员,与多种肿瘤的发生发展相关。其在肿瘤的鉴别诊断、预测预后及靶向治疗等方面的应用,受到越来越多的关注。有关Gal-3在上皮性卵巢癌中的作用也有研究报道。本文将从Gal-3在组织及血清中的表达和意义,可能的作用机制及治疗前景等方面综述其与上皮性卵巢癌的关系。
王东雁卢淮武刘昀昀谢庆生林少丹林仲秋
关键词：GAL-3上皮性卵巢癌
Hedgehog通路相关分子SMO、Gli-1在放疗诱导HeLa-229细胞株的激活研究被引量：2
2014年
目的:研究Hedgehog(Hh)通路相关分子SMO、Gli-1在放疗诱导宫颈癌HeLa-229细胞株中的变化。方法:采用多次不同分割剂量照射技术方法对HeLa-229细胞株进行放疗处理,照射剂量及次数分别为0Gy(T-1组)、2Gy×12次(T-2组)、4Gy×6次(T-3组)和6Gy×4次(T-4组)。采用克隆形成实验测定细胞克隆能力,流式细胞学检测细胞周期分布情况,实时荧光定量PCR(RT-PCR)及蛋白印迹法(Western blot)检测细胞中SMO、Gli-1在Hh通路中的表达情况。结果:T-1、T-2、T-3和T-4组中HeLa-229细胞的克隆形成率分别为(15.3±3.5)%、(89.3±5.1)%、(52.0±4.4)%和(55.0±15.0)%,S期细胞比例分别为(23.7±5.5)%、(23.6±2.7)%、(20.2±2.1)%和(20.0±2.5)%,增殖指数分别为(36.9±5.0)%、(34.1±3.5)%、(30.0±2.3)%和(30.1±4.1)%。RT-PCR检测结果显示,与T-1比较,T-2组中SMO表达上调(P<0.05);T-2及T-4组中Gli-1表达均显著上调(P均<0.05)。Western blot检测结果显示,与T-1比较,T-2组中SMO表达显著上调(P<0.05);T-2组中Gli-1表达上调(P<0.05)。结论:小剂量诱导照射对HeLa-229细胞株的Hh通路中SMO与Gli-1表达影响最显著。
谢晓飞姚婷婷谢庆生饶群仙谢玲玲王丽娟卢淮武林仲秋
关键词：HEDGEHOG信号通路
miR-182通过HES1调控宫颈癌耐放疗细胞株的上皮间质转化被引量：2
2018年
目的探讨miR-182在宫颈癌耐放疗细胞株中的作用及其调控方式。方法采用分割剂量照射法诱导宫颈癌耐放疗HeLa细胞株和SiHa细胞株,分别每周4 Gy照射1次(HR4组和SR4组)和每周6 Gy照射1次(HR6组和SR6组)。采用RT-qPCR和Western blot检测4株耐放疗细胞中发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split 1,HES1)和miR-182的表达。在筛选的耐放疗HR6细胞中下调miR-182后,检测该细胞中上皮间质转化相关因子E-cadherin、Slug mRNA和蛋白的表达,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力;并观察耐放疗HR6细胞中miR-182与HES1相互表达的影响。结果与未照射宫颈癌HeLa和SiHa细胞比较,耐放疗HeLa和SiHa细胞中HES1表达均显著降低(P<0.05),miR-182表达显著升高(P<0.05),且在不同耐放疗细胞株中miR-182表达有差异性(P<0.05)。下调miR-182后,HR6细胞中E-cadherin表达增强,Slug表达降低,且细胞迁移、侵袭能力减弱。HR6细胞中miR-182下调后HES1表达升高,但下调HES1后miR-182表达无明显变化。结论宫颈癌耐放疗细胞中下调miR-182可上调HES1,从而逆转上皮间质转化并抑制细胞迁移、侵袭,HES1可能是miR-182发挥作用的靶点。
李睿歆谢庆生王丽娟李晶饶群仙林仲秋
关键词：子宫肿瘤HES1上皮间质转化
Hes1对宫颈癌细胞转移及上皮间质转化的影响被引量：1
2015年
目的:研究Hes1在宫颈癌细胞迁移、侵袭及上皮间质转化中的作用。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)、蛋白质印迹(Western blotting)检测宫颈癌4个细胞系Hes1表达。小干扰RNA(si RNA)干扰下调Hes1后,Transwell检测Hes1下调对宫颈癌细胞迁移、侵袭能力的影响。通过实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法检测Hes1下调对上皮间质转化(EMT)主要相关分子的影响。结果:Hes1 m RNA在4种宫颈癌各细胞系中的表达差异有统计学意义(χ2=10.39,P=0.016)。下调Hes1后,迁移实验和侵袭实验均显示,穿膜细胞数Si Ha NC组与Si Ha 1组、He La NC组与He La 1组差异有统计学意义(均P<0.05)。Hes1下调后,与空白对照组、阴性对照组比较,Si Ha及He La的E-cadherin表达量均减少(均P<0.05),Si Ha细胞ZEB1、Slug表达量增加(均P<0.05);He La细胞vimentin、Slug表达量增加(均P<0.05)。结论:宫颈癌Si Ha、He La细胞中Hes1抑制迁移、侵袭;Hes1下调引起EMT;Hes1可能通过EMT参与宫颈癌细胞的迁移和侵袭。
李睿歆姚婷婷刘昀昀谢庆生谢晓飞梁金晓林仲秋
关键词：宫颈肿瘤细胞运动肿瘤侵润上皮间质转化HES1
miR-141对于宫颈癌微环境改变的研究被引量：1
2020年
目的:使用基于微阵列的基因表达谱技术探索miR-141对宫颈癌细胞基因表达的影响及参与肿瘤形成的分子机制.方法:本研究采用21329 Oligo DNA表达谱芯片检测miR-141下调的HeLa和SiHa细胞以及正常HeLa和SiHa细胞中mRNA的表达,寻找差异表达基因,并使用GO分析、KEGG通路分析以及基因集富集分析探索miR-141下调后宫颈癌细胞的功能变化.结果:在宫颈癌细胞中,miR-141下调后,芯片筛选出不同的差异表达mRNA.在miR-141下调的SiHa细胞差异表达基因的GO分析中,钙黏蛋白连接、细胞-基底连接、锚定连接均有富集.基因集富集分析的结果显示3组肿瘤相关的基因集明显富集于阴性对照的HeLa细胞,分别是TNFα-NFκB通路调控基因集、乏氧相关基因集与免疫应答基因集.结论:芯片技术可以帮助我们了解宫颈癌的发病机制,为宫颈癌的预防和治疗奠定重要的基础.
林荣春林浩亮彭永排谢庆生梁金晓姚婷婷
关键词：基因表达谱宫颈癌
长链非编码RNA MDC1-AS在宫颈癌中的表达及功能被引量：2
2016年
【目的】探讨长链非编码RNA MDC1-AS在宫颈癌及癌旁组织中的表达差异及其与临床病理特征关系,并进一步研究其在宫颈癌细胞中的功能。【方法】应用q RT-PCR方法检测108例宫颈癌组织及相应癌旁组织长链非编码RNAMDC1-AS的表达,分析其与临床病理特征的关系。转染MDC1-AS表达质粒,构建过表达MDC1-AS的稳定宫颈癌Si Ha、He La细胞株,应用CCK8检测细胞增殖能力变化;Transwell实验检测过表达MDC1-AS对宫颈癌细胞侵袭、迁移能力的影响。【结果】108例宫颈癌患者中,长链非编码RNAMDC1-AS在72例癌组织的相对表达量低于癌旁组织,其低表达与淋巴结转移和淋巴脉管间隙浸润有关(P<0.05);成功建立稳定过表达MDC1-AS的Si Ha和Hela细胞株,其细胞增殖均比阴性对照显著降低(Si Ha:48 h,P<0.01;72 h,P<0.001;Hela:48 h,72 h,P均<0.001);与阴性对照相比,过表达MDC1-AS的Si Ha及He La细胞在Transwell迁移(46.3±3.0 vs 149.7±3.1;27.5±4.2 vs 85.0±3.2)、侵袭实验(55.1±0.6 vs 112.4±2.9;66.1±1.9 vs172.0±4.3)中穿膜细胞均明显减少(P均<0.01)。【结论】宫颈癌组织中长链非编码RNAMDC1-AS呈低表达,与淋巴结转移和淋巴脉管间隙浸润有关,并可能参与了宫颈癌细胞的增殖、侵袭和迁移。
俞进谢庆生林仲秋
关键词：宫颈癌增殖迁移
早期宫颈癌宫旁转移相关因素研究进展被引量：2
2014年
宫旁转移是影响宫颈癌预后的重要因素。宫旁转移包括宫旁软组织受累、宫旁淋巴结转移和宫旁脉管内见癌栓。与早期宫颈癌宫旁转移相关的因素包括:年龄、临床分期、分化程度、肿瘤大小、间质浸润深度、淋巴结转移、淋巴脉管浸润(LVSI)、宫体累及、阴道累及、手术切缘、术前血清鳞状细胞抗原浓度和卵巢转移等。现普遍认为与早期宫颈癌宫旁浸润密切相关的因素包括肿瘤大小、浸润深度、淋巴结和LVSI状态。研究者们提出了一些以这4个因素为基础的早期宫颈癌宫旁转移的低危标准,包括ⅠB1期以前,肿瘤直径≤2 cm,浸润深度<5 mm或<10 mm,LVSI阴性,淋巴结阴性;可以考虑对符合低危标准的患者选择范围较小的根治术,如改良根治性切除术、单纯全子宫切除或宫颈切除术加盆腔淋巴结切除术。
林少丹卢淮武谢庆生张媛媛管媚媚林仲秋
关键词：宫颈肿瘤肿瘤转移淋巴转移妇科外科手术
利用线上课堂开展妇产科实习教学被引量：1
2021年
医学生的见习阶段是实现理论知识和临床实践结合的重要阶段。妇产科因为解剖位置的特殊关系,使得见习尤为重要。然而2020年—2021年特殊情况导致本该返校的见习生滞留家中,无法实现将课堂所学转化为临床知识。见习的缺失会给学生的学习生涯造成巨大的影响。如何做到停课不停学,是放在妇产科教学一线的亟待解决的问题。线上课堂因为不受时间、空间的限制,可以在网上操作而成为此时教育界的主力军。除此之外,线上课堂还具有可以录播复看的优势。我院妇产科教研室,针对妇产科见习困难,充分利用线上课堂这一新兴的教学方式,由教研室根据教学大纲,搜集典型病例,制作好手术视频和典型病例相结合的幻灯片制定好教学课表,到时通过移动终端,发起见习小组讲课和病例讲解讨论。文章以《子宫肌瘤》为例,展示如何通过线上课堂开展相关教学。
姚婷婷谢庆生陈志辽梁金晓
关键词：妇产科学见习本科生幻灯
放疗诱导宫颈癌细胞中经典Wnt通路的表达情况及顺铂耐药性研究被引量：6
2014年
目的:研究放疗诱导后的耐放疗宫颈癌Hela、Siha细胞系顺铂耐药情况及经典Wnt通路相关分子在其化疗耐受中的作用。方法:分割剂量多次照射诱导宫颈癌细胞并成功建立耐放疗细胞系,将细胞分为R0组(空白对照)、R1组(分割剂量4GY,照射6次)和R2组(分割剂量6GY,照射4次)。CCK8法进行耐药实验,Real-time PCR及Western blot法检测Wnt/β-catenin通路及耐药分子表达情况。结果:Hela R0、R1、R2顺铂IC50分别为3.86、6.65μmol/L和6.53μmol/L,Siha R0、Siha R1、Siha R2顺铂IC50分别为4.79、7.25μmol/L和7.98μmol/L;与R0组相比,其他两组的IC50显著升高,差异有统计学意义(P<0.001)。放疗诱导宫颈癌Hela、Siha细胞中经典Wnt通路分子在基因与蛋白水平受到激活,其下游基因C-Myc、Cyclin D1表达增多,放疗诱导Hela细胞中耐药蛋白ABCB1、ABCG2表达升高,而放疗诱导Siha细胞中上述耐药蛋白变化无统计学差异。结论:经典Wnt通路可能是放疗诱导宫颈癌细胞化疗耐受性获得的重要机制,这为复发性宫颈癌患者提供了潜在治疗靶点。
刘昀昀周晖谢庆生李睿歆谢晓飞梁金晓林仲秋
关键词：放疗宫颈癌WNT耐药
《FIGO 2018妇癌报告》——病理及分子病理学指南解读被引量：8
2019年
病理报告的内容除了组织病理学诊断外,还应包括与治疗及预后有关的特定信息。因此,病理医师必须充分了解和熟悉妇科肿瘤的临床或手术分期及治疗方案,从而确保病理报告中包含临床所需要的相关信息。同样,妇科肿瘤医师必须熟知妇科病理学所使用的术语,以便充分理解病理学报告。指南主要总结了几种最常见的妇科恶性肿瘤的病理学特征及主要分子病理改变。因为篇幅所限且本文主要针对妇瘤科医生,我们主要保留了原文中的病理信息,删减了临床相关内容,临床部分可参阅本刊各个具体肿瘤的解读。
谢庆生刘从容谢晓飞林仲秋
关键词：宫颈肿瘤外阴癌
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