谷凌云
- 作品数:3 被引量:2H指数:1
- 供职机构:东南大学更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 哺乳动物中RNA干扰沉默基因表达的研究进展被引量:1
- 2014年
- RNA干扰及相关基因沉默导致的代谢通路变化已经彻底改变了人们对基因调控的理解。基因沉默技术已经被用来作为一种研究工具来控制某些细胞基因的表达,特异的si RNA导入不同的细胞需要不同的转染载体才能达到最大的转染效率,并且不会产生较大的细胞毒性。近年来尤其是碳纳米管等新型纳米材料载体的应用拓展了人们对传统脂质体和病毒载体的认识。首先介绍RNA干扰技术及其发展历程,随后对利用几种不同的载体来设计和进行RNA干扰试验进行了比较,最后对最初的脂质体到生物病毒再到高分子纳米材料介导的RNA干扰在疾病的治疗和临床诊断进行了展望。
- 曹腾威谷凌云黄和高振郦明芳
- 关键词:RNA干扰基因沉默转染碳纳米管
- FGF21与STEMI患者急诊PCI术后预后的相关性及其抑制心肌I/R损伤诱导的NETs形成的机制研究
- 第一部分血清FGF21水平升高预测急诊PCI治疗后STEMI患者住院期间的心力衰竭研究目的:探讨血清成纤维细胞生长因子21(Fibroblast growth factor 21,FGF21)水平与接受急诊经皮冠状动脉介...
- 谷凌云
- 关键词:成纤维细胞生长因子21ST段抬高型心肌梗死成纤维细胞生长因子21ST段抬高型心肌梗死主要不良心血管事件成纤维细胞生长因子21I/R损伤
- 脂联素通过腺苷酸活化蛋白激酶抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心房肌细胞肥大被引量:1
- 2013年
- 目的 通过研究腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)在脂联素抑制心房肌细胞肥大过程中的作用,探讨脂联素抑制心房结构重构的机制及其途径.方法 将原代培养的SD乳大鼠心房肌细胞分为对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、脂联素组和AngⅡ+脂联素组.分别加入AMPK的激动剂和抑制剂,通过Western-blot检测AMPK的表达水平,通过实时逆转录聚合酶链式反应(Real-time RT PCR)检测各组细胞心房钠尿肽(ANP)的表达水平.用SPSS16.0软件进行统计学分析.结果 与对照组相比,脂联素能够抑制AngⅡ诱导的ANP表达增高(1.25±0.04对0.97±0.02,P<0.001),刺激心房肌细胞AMPK磷酸化水平增高(1.43±0.04)倍(P<0.001).AICAR能抑制AngⅡ诱导的ANP表达增高(1.20±0.03对1.06±0.12,P<0.001),从而模拟脂联素的作用.Compound C抑制AMPK后,脂联素对ANP的抑制作用减弱(0.97±.0.02对1.11±0.01,P<0.001).结论 脂联素能够抑制AngⅡ诱导的心房肌细胞肥大;AMPK介导了脂联素的心房肌细胞保护作用.
- 谷凌云郦明芳曹腾威杨兵曹克将陈明龙
- 关键词:脂联素腺苷酸活化蛋白激酶