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邹中兰

作品数:4 被引量:48H指数:2
供职机构:娄底市中心医院更多>>
发文基金:湖南省教育厅科研基金湖南省中医药管理局资助项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇鼠肺
  • 2篇气道
  • 2篇气道重塑
  • 2篇哮喘
  • 2篇哮喘大鼠
  • 2篇肺组织
  • 2篇COPD
  • 2篇FIZZ1
  • 2篇大鼠肺组织
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇动蛋白
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇射干
  • 1篇射干麻黄汤
  • 1篇生长因子表达
  • 1篇平滑肌肌动蛋...

机构

  • 4篇南华大学
  • 1篇益阳市中心医...
  • 1篇常德市第一人...
  • 1篇娄底市中心医...

作者

  • 4篇邹中兰
  • 3篇刘鑫
  • 2篇黄艳
  • 2篇张恒平
  • 1篇胡耀明
  • 1篇王小莉
  • 1篇刘斌
  • 1篇梅全慧
  • 1篇彭光耀

传媒

  • 2篇中国实验方剂...
  • 1篇中国现代医学...

年份

  • 1篇2013
  • 3篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
FIZZ1在COPD大鼠肺组织中的动态表达被引量:1
2013年
目的观察FIZZ1在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中表达水平的动态变化,了解其在COPD发病中的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组10只(A组),COPD模型2周组10只(B组),COPD模型4周组10只(C组),COPD模型八周组10只(D组)。常规病理切片观察各组大鼠气道和肺组织的形态学变化,免疫组织化学染色法检测肺组织中FIZZ1的蛋白水平,RT-PCR法检测肺组织中FIZZ1的mRNA的表达情况。结果 COPD大鼠被激发后2周开始出现气道壁及平滑肌增厚,气道上皮受损,部分纤毛脱落,气道周围及肺泡间隔内有大量炎症细胞浸润,且随着激发时间的延长,以上变化更加明显。同时,COPD大鼠支气管肺组织中FIZZ1的蛋白表达以及FIZZ1的mRNA表达水平逐渐升高,呈现一定的动态变化。结论 FIZZ1在COPD大鼠模型中呈动态升高过程,可能参与了COPD的发生发展。
刘鑫王小莉胡耀明邹中兰刘斌
关键词:COPDFIZZ1
射干麻黄汤对慢性哮喘大鼠缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子表达及气道重塑的影响被引量:37
2012年
目的:探讨射干麻黄汤对慢性哮喘大鼠气道重塑和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:40只雄性SD大鼠按随机数字表法分成4组,每组10只:即哮喘模型组(A组)、射干麻黄汤低剂量组(B组)、射干麻黄汤高剂量组(C组)、正常对照组(D组)。采用卵蛋白(OVA)致敏及反复激发建立哮喘大鼠模型,同时B,C组在每次雾化前30 min分别予以射干麻黄汤ig(分别为0.96,3.84 g·kg-1)进行干预,A,D组则同时予以等量生理盐水ig,共8周。采用医学图像分析软件测定支气管总管壁厚度(Wat/Pbm)、气管内壁厚度(Wai/Pbm)及气道平滑肌厚度(Wam/Pbm)。免疫组化检测气道壁HIF-1α,VEGF蛋白的表达,RT-PCR观察大鼠肺组织内HIF-1α,VEGF mRNA的表达。结果:图像分析显示,模型组Wat/Pbm,Wai/Pbm,Wam/Pbm分别为(68.19±4.48),(38.27±1.62),(7.61±1.33)μm2/μm,正常组分别为(34.76±1.38),(16.25±2.20),(2.89±0.45)μm2/μm,模型组与正常组比较有显著性差异(P<0.05)。经射干麻黄汤低、高剂量治疗后与模型组比较均有显著降低,差异有显著性(P<0.05)。免疫组化及RT-PCR结果显示,模型组肺组织HIF-1α,VEGFmRNA及HIF-1α,VEGF蛋白的表达增高,与对照组比较,有显著性差异(P<0.05)。射干麻黄汤组HIF-1α,VEGF mRNA及HIF-1α,VEGF蛋白的表达降低,与模型组相比,有显著性差异(P<0.05)。结论:射干麻黄汤可抑制哮喘大鼠气道重塑的发生,其机制可能与下调HIF-1α及VEGF的表达有关,且其抑制哮喘气道重塑的程度与射干麻黄汤的剂量呈正相关。
刘鑫邹中兰梅全慧张恒平黄艳
关键词:哮喘气道重塑缺氧诱导因子-1Α血管内皮生长因子射干麻黄汤
柴朴汤对支气管哮喘大鼠气道重塑及肺组织中α-平滑肌肌动蛋白表达的影响被引量:13
2012年
目的:观察支气管哮喘大鼠气道重塑和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在哮喘大鼠模型中的动态表达及柴朴汤的干预作用。方法:将70只SD大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、柴朴汤干预组,用卵蛋白(OVA)致敏激发建立大鼠哮喘模型,采用HE染色的方法及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、免疫组织化学方法研究肺组织气道形态学参数的改变及α-SMA的表达。结果:①哮喘2,4,8周组总管壁面积(WAt/Pbm)、内壁面积(WAi/Pbm)及平滑肌面积(Wam/Pbm)均高于对照组(P<0.05),且随着激发天数的增加,上述指标有增加的趋势,哮喘4周组高于2周组,哮喘8周组高于4周组(均P<0.05);柴朴汤2,4,8周组,哮喘2,4周组WAt/Pbm,WAi/Pbm,Wam/Pbm均低于哮喘8周组(均P<0.05),但柴朴汤组高于对照组。②哮喘2,4,8周组的α-SMA的mRNA和蛋白水平明显高于柴朴汤2,4,8周组及对照组(均P<0.05);α-SMA的mRNA和蛋白水平随激发天数的增加而明显增加(均P<0.05);柴朴汤2周组的α-SMA的mRNA和蛋白水平与对照组相比,差异没有显著性;柴朴汤各周组与哮喘各相应周组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论:哮喘大鼠肺组织α-SMA呈动态过量表达。柴朴汤可通过下调α-SMA表达,抑制气道平滑肌收缩及增生抑制气道重构。
刘鑫张恒平彭光耀黄艳邹中兰
关键词:哮喘Α-平滑肌肌动蛋白气道重塑柴朴汤
FIZZ1在COPD大鼠肺组织中的表达及黄芪甲苷干预的影响
目的 观察FIZZ1和肿瘤坏死因子α(TNF-α)在慢性阻塞性肺疾病大鼠中表达水平的动态变化,探讨两者在慢性阻塞性肺疾病中的作用,同时探讨黄芪甲苷(AST)治疗COPD的可能机制。 方法 雄性SD...
邹中兰
关键词:COPDFIZZ1肿瘤坏死因子Α黄芪甲苷
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