您的位置: 专家智库 > >

郑列琳

作品数:16 被引量:78H指数:5
供职机构:苏州医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 16篇中文期刊文章

领域

  • 16篇医药卫生

主题

  • 14篇细胞
  • 11篇白血
  • 11篇白血病
  • 9篇急性
  • 5篇白细胞
  • 5篇白细胞介素
  • 4篇细胞性
  • 4篇免疫
  • 4篇急性白血
  • 4篇急性白血病
  • 4篇白血病患者
  • 4篇病患
  • 3篇亚群
  • 3篇髓细胞
  • 3篇髓细胞白血病
  • 3篇细胞亚群
  • 3篇急性白血病患...
  • 3篇白细胞介素6
  • 3篇T细胞
  • 3篇T细胞亚群

机构

  • 15篇苏州医学院
  • 4篇苏州医学院附...
  • 2篇苏州大学
  • 1篇苏州市第二人...

作者

  • 16篇郑列琳
  • 15篇张学光
  • 7篇张毅
  • 5篇王江方
  • 5篇刘征辉
  • 5篇夏学鸣
  • 4篇茅子均
  • 4篇谢炜
  • 3篇阮长耿
  • 3篇薛永权
  • 2篇刘蓓玲
  • 2篇钱黎
  • 2篇陆廷伟
  • 2篇朱学东
  • 2篇李明
  • 2篇周岱
  • 2篇周幽心
  • 2篇夏学鸣
  • 2篇鲍耀东
  • 2篇李新燕

传媒

  • 7篇中华血液学杂...
  • 3篇苏州医学院学...
  • 2篇标记免疫分析...
  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇中华内科杂志
  • 1篇肿瘤

年份

  • 1篇1998
  • 3篇1997
  • 7篇1996
  • 2篇1995
  • 2篇1994
  • 1篇1993
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
八种粘附分子在急性淋巴细胞性白血病异常表达的研究被引量:1
1994年
本文分析了38名正常人和25例急性淋巴细胞性白血病(ALL)细胞表面CD11a、CD11b、CD54、CD44等的表达。与正常人相比,肿瘤细胞上表达的CD11b、CD18和CD54降低,CD44升高;CD11a在B-ALL和混合型ALL表达减弱,在T-ALL增强。3例急性淋巴细胞性白血病骨髓基质细胞表面CD54、CDw49b表达亦降低。认为粘附分子可能参与了急性淋巴细胞性白血病的发病机制。
王江方张学光张毅郑列琳茅子均
关键词:白血病淋巴细胞性急性粘附分子
γδT 细胞在白血病患者外周血中的表达及其抗白血病作用被引量:2
1997年
γδT细胞在白血病患者外周血中的表达及其抗白血病作用李新燕张学光谢炜刘征辉郑列琳夏学鸣朱学东γδT细胞是T淋巴细胞的一个亚类。尽管其在外周血中仅占T淋巴细胞的1%~10%,但愈来愈多的实验证实,γδT淋巴细胞是机体的第一道免疫防御屏障,能清除病原微生...
李新燕张学光谢炜刘征辉刘征辉夏学鸣郑列琳
关键词:白血病ΓΔT细胞外周血抗白血病
人浆细胞分化抗原SI_4和SI_6特性研究
1993年
研究人浆细胞分化抗原SI_4和SI_6的组织分布特征和分子特性的结果表明:SI_6主要表达在人正常和恶性浆细胞表面。SI_6抗原分子量为210kD(非还原状态)或180/32kD(还原状态)。该抗原从B淋巴母细胞阶段起弱表达,至浆细胞阶段显著增强。SI_4从静止B细胞阶段起弱表达,至浆细胞阶段亦显著增强。SI_4抗原分子量为180kD(还原状态)的单肽链结构。本文结果对于研究人正常和恶性浆细胞的分化、发育、生物学特性和多发性骨髓瘤的诊断、分类及生物学治疗具有意义。
张学光张毅郑列琳李明徐兴娣陈荣珍茅子均
关键词:浆细胞分化抗原白细胞介素6
急性淋巴细胞性白血病细胞及其骨髓基质细胞粘附分子表达和粘附行为的探讨被引量:12
1996年
分析了58例急性淋巴细胞性白血病(ALL)患者和10例正常人骨髓单个核细胞及其骨髓基质细胞上粘附分子的表达。发现与正常人相比,白血病细胞上表达的CD11a、CD11b、CD18、CD34、CD44、CD49d和基质细胞上表达的CD54,CD49b均有显著性改变(明显下降或显著增高);同时,来自ALL的基质细胞在粘附分子表达和粘附行为上亦不同于正常骨髓基质细胞,认为粘附分子的异常表达可能参与了ALL的发病机制。
王江方张学光张毅郑列琳刘征辉夏学鸣茅子均
关键词:白血病粘附分子骨髓基质细胞ALL
小鼠静脉内注射白细胞介素8对动员骨髓造血干/祖细胞的作用研究被引量:5
1998年
目的:研究重组人白细胞介素8(rhIL8)动员小鼠造血干/祖细胞的生物学效应。方法:将rhIL8单独或联合重组人粒细胞集落刺激因子(rhGCSF)给BALB/c小鼠静脉内注射,观察BALB/c小鼠外周血单个核细胞(PBMNC)的增殖能力;并将PBMNC回输给经致死性照射(7.5Gy60Coγ射线照射)的BALB/c小鼠,观察其造血重建功能。结果:每只小鼠单独注射rhIL830μg15分钟后,外周血中混合细胞集落形成单位(CFUMix)数量达峰值[(194±61)×103/L],比对照组[(7±3)×103/L]明显升高;外周血中ckit+Sca1+细胞为(3186±517)×103/L,亦比对照组[(644±341)×103/L]明显升高;联合注射rhGCSF则可使外周血CFUMix和ckit+Sca1+细胞分别增高至(790±48)×103/L和(10729±2339)×103/L。单独注射rhIL8后动员的PBMNC回输给致死性照射的BALB/c小鼠,其外周血中骨髓造血重建活性(MRA)细胞比对照组明显升高,联合rhGCSF组外周血中MRA细胞数可达(356.3±87.7)×1?
张毅朱剑昆张雁云刘继明刘继明李新燕邱玉华谢炜李新燕冯丽瑾刘蓓岭朱学东谢炜张学光
关键词:白细胞介素8G-CSF造血干细胞
去脑垂体大鼠免疫耐受性诱导及产生机制探讨
1996年
为控制垂体移植免疫排斥.利用供体Wistar大鼠活化脾细胞(ASC)和(或)环磷酰胺(CP)对去垂体SD大鼠进行免疫耐受诱导,同时检测受体T细胞业群、细胞因子及MLR。结果ASC5×107/0.5ml/周2次或ASC联合CP20mg/kg·d2周,使移植皮片MST明显延长。致耐受体CD+3、CD+4、CD+8细胞以及IL—2、IL——6和TNF显著低于排斥组。MLR显示,受体对特异抗原产生反应。表明ASC和(或)CP能诱导去垂体大鼠的免疫耐受,其机制与T细胞业群对特定抗原的免疫无反应性及参予免疫应答的细胞因子水平下降有关。导师.P<0.01定[12]rIL一6标准品(法国Klein博士赠),四甲基偶素华盐(MTT,瑞士)。1.7.3TNF的检测:按TNF敏感细胞株L929增殖法[13]。TNF标准品(法国Klein博士赠)。1.8混合淋巴细胞反应:取正常、去脑垂体及诱导耐受皮肤移植后的SD大鼠脾,制成脾细胞4×108/L作为反应细胞。取Wistar大鼠和BAbl/c小鼠的经丝裂霉素处理的脾细胞8X10/L作为刺激细胞。各组用含5%正常大鼠血清,100mg/L庆大霉素,25mmolHEPS。
周幽心周岱朱风清鲍耀东张学光郑列琳
关键词:免疫耐受性T细胞亚群垂体切除术垂体移植
急性白血病患者血清白细胞介素6和可溶性白介素6受体含量测定
1995年
采用生物学方法和ELISA,分别检测了20例急性白血病患者和20名正常人血清中IL-6和sIL-6R80kD水平。正常人血清IL-6水平低于5kU/L,sIL-6R80kD平均为5.00±4.64μg/L。急性白血病患者血清IL-6、sIL-6R80kD水平明显增加(P<0.01),提示IL-6和sIL-6R80kD协同作用可能参与急性白血病的发病机制。
朱娟王江方谢炜刘蓓玲钱黎郑列琳
关键词:急性白血病白细胞介素6受体
再生障碍性贫血患者外周血 T 细胞亚群检测被引量:13
1997年
再生障碍性贫血患者外周血T细胞亚群检测唐晓文邵景章张学光张毅李建勇郑列琳谢炜王爱青再生障碍性贫血(再障)患者对免疫抑制治疗有效以及细胞毒性T淋巴细胞对造血细胞的体外抑制作用等临床及实验室结果均支持细胞介导的免疫反应在再障发病中所起的作用,然而对T细胞...
唐晓文邵景章张学光张毅李建勇郑列琳谢炜王爱青
关键词:再生障碍性贫血T细胞亚群外周血
诱导免疫耐受控制垂体移植免疫排斥Ⅰ.去脑垂体大鼠免疫耐受性的诱导
1996年
在立体定各仪经耳去除交系SD大鼠脑垂体基础上,用不同剂量近交新生的Wistar大鼠制成活化脾细胞和环磷酰胺进行诱导免疫耐受性的研究。结果:活化脾细胞5×10^7/0.5ml/W或5×10&6/0.5ml/W联合环磷酰胺20mg/kg/d持续2周后,去脑垂体大鼠同种异体皮肤移植自下而上时间分别为MST〉33.5天和MST〉47.8天。
周幽心鲍耀东周岱朱凤清陈忠平张学光郑列琳
关键词:垂体免疫耐受免疫排斥
急性白血病患者骨髓血TirA^+细胞和T细胞亚群的初步观察
1994年
5例正常人骨髓血TirA+细胞占2.1%~9.0%,急性白血病患者中,3/4病例T急性淋巴细胞白血病和3/4例急性杂合性白血病骨髓血TirA+细胞>10%,显著高于正常人和急性非T细胞性白血病,急性髓细胞性白血病患者骨髓血中TirA+细胞的表达均<10%。大部分患者骨髓血CD_4/CD_比值显著倒置。
张毅张学光陆廷伟郑列琳李明茅子均
关键词:急性白血病血液恶性肿瘤T细胞
全文增补中
共2页<12>
聚类工具0