郑浩
- 作品数：6 被引量：39H指数：4
- 供职机构：暨南大学药学院药理学教研室更多>>
- 发文基金：澳门特别行政区科学技术发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 茶多酚对D-半乳糖诱导糖基化大鼠脑损害的干预作用被引量：10
- 2008年
- 目的研究茶多酚(tea polyphenols,TP)对D-半乳糖诱导的糖基化大鼠并发脑损害的干预作用。方法D-半乳糖(150mg·kg-1·d-1)腹腔注射给药造模8w,诱导形成糖基化大鼠,并在造模第3周时分为模型组,氨基胍组,茶多酚高、中、低剂量后,灌胃给药6w。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量;脑组织中AGEs含量、SOD活性和MDA含量及脑神经细胞内钙离子水平,透射电镜观察海马神经细胞线粒体的变化。结果茶多酚高、中剂量组能明显降低模型大鼠红细胞醛糖还原酶活性,抑制糖化产物的形成,降低脑组织中AGEs及脑细胞内钙的含量,提高SOD活性,降低MDA含量,保护海马神经细胞线粒体结构的完整性。结论茶多酚具有抑制D-半乳糖诱导的糖基化反应,并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。
- 冯亮徐辰郑浩沈文娟吕俊华
- 关键词：茶多酚D-半乳糖糖基化脑细胞
- 茶多酚对D-半乳糖诱导致大鼠肾脏损害的保护作用及其机制被引量：4
- 2010年
- 目的探讨茶多酚(teapolyphenols,TP)对D-半乳糖诱导致大鼠肾脏损害的保护作用及其作用机制。方法D-半乳糖(150mg/kgbw)连续腹腔注射(ip)8w,诱导大鼠糖基化肾脏损伤,并于第3w开始灌胃给予茶多酚高、中、低(150,75,37.5mg/kgbw)剂量处理6w,阳性对照药物给与维生素E(250mg/kgbw)和氨基胍(150mg/kgbw)。测定大鼠血糖,糖化血红蛋白,血清果糖胺;测定血红细胞醛糖还原酶活性和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量;测定肾脏组织中AGEs、MDA含量,SOD和GSH-Px活性;测定尿蛋白含量,血尿素氮和血肌酐含量;流式细胞仪检测肾脏细胞凋亡情况。结果D-半乳糖处理8w后,模型大鼠2h血糖和血红细胞醛糖还原酶活性明显升高,糖化产物形成增多;肾组织中AGEs和MDA含量明显升高,SOD及GSH-Px活性下降,尿蛋白、血尿素氮和血肌酐量明显增加,肾细胞凋亡率明显增加。茶多酚处理6w后,高、中剂量可以明显抑制D-半乳糖引起的全身和肾脏糖基化反应,降低肾组织中AGEs和MDA含量,并提高肾脏组织抗氧化能力,降低尿蛋白、血尿素氮和血肌酐含量及肾细胞的凋亡率。结论茶多酚通过抑制糖基化反应和提高肾脏组织抗氧化能力,对D-半乳糖诱导的肾脏损伤具有保护作用。
- 韩春明唐东蕾郑浩吕俊华
- 关键词：茶多酚D-半乳糖肾脏损伤
- 维生素E对D-半乳糖诱致衰老小鼠脑抗氧化能力、钙稳态和线粒体DNA(mtDNA)损伤的影响被引量：14
- 2008年
- 目的:探讨维生素E(Vit-E)对D-半乳糖诱致衰老小鼠脑抗氧化能力、胞浆游离Ca2+([Ca2+]i)稳态和线粒体DNA(mtDNA)损伤的影响。方法:小鼠连续皮下注射(sc)D-半乳糖(1 000 mg.k-1.d-1)8周制备衰老模型,并于第3周开始给予维生素E(100 mg.kg-1;250 mg.kg-1)处理;8周后采用水迷宫测定小鼠学习记忆能力,并取脑组织测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,测定一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。Fura-2/AM负载法和PCR方法分别测定海马神经细胞[Ca2+]i浓度和mtDNA缺失突变。结果:维生素E处理能明显改善D-半乳糖诱致衰老小鼠学习记忆障碍,抑制脑组织NOS活性,降低NO含量,提高GSH-Px和SDH活性,降低[Ca2+]i水平(P<0.01,P<0.05),并防止mtDNA缺失突变的发生。结论:维生素E具有提高衰老小鼠脑抗氧化能力和调节[Ca2+]i稳态的作用,并抑制氧化应激引起的mtD-NA损伤,从而改善衰老动物学习记忆障碍。
- 曲娴方文娟李冰郑浩吕俊华
- 关键词：半乳糖衰老维生素E
- 小檗碱对D-半乳糖诱导糖基化大鼠脑损害的干预作用被引量：1
- 2006年
- 目的:研究小檗碱(Berberine)对D-半乳糖诱导的糖基化模型大鼠并发脑损害的干预作用。方法:D-半乳糖(150mg/kg.d,ip)连续给药8周,诱导糖基化模型大鼠,并于第3周开始给予小檗碱高(300 mg/kg)、中(150 mg/kg)、低(75mg/kg)剂量处理6周。测定红细胞醛糖还原酶活性、糖化血红蛋白、血清果糖胺和晚期糖基化终末产物(advanced glyca-tion end-products,AGEs)含量及脑组织中AGEs含量、脑神经细胞内钙离子水平,并以透射电镜观察脑内海马神经原线粒体的变化。结果:小檗碱高、中剂量明显降低模型组大鼠红细胞醛糖还原酶活性,抑制糖化产物的形成(P<0.01),降低脑组织中AGEs及脑神经细胞内钙的含量(P<0.05,P<0.01),保护海马神经原线粒体结构的完整性。结论:小檗碱具有抑制D-半乳糖诱导的蛋白糖基化反应,并对糖基化状态并发的脑神经细胞损害具有保护作用。
- 吕俊华张世平郑浩
- 关键词：小檗碱D-半乳糖糖基化钙离子
- D-半乳糖诱导大鼠肾脏损害的糖基化机制及药物干预作用被引量：6
- 2008年
- 目的D-半乳糖(D-galactose)诱导大鼠体内不同糖基化水平,研究其肾脏损伤发生的机理及药物对其干预作用。方法采用不同剂量D-半乳糖[150、75、37.5 mg/(kg.d)]分别腹腔注射(ip)处理大鼠8周,诱导糖基化状态和肾脏损伤,同时D-半乳糖高剂量[150 mg/(kg.d)]分别给与氨基胍[150 mg/(kg.d)]和维生素E[150 mg/(kg.d)]处理8周。采用葡萄糖氧化酶法测定大鼠血糖,硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定糖化血红蛋白,硝基四氮唑蓝(NBT)比色法测定血清果糖胺;按文献方法分别测定血红细胞醛糖还原酶活性和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量及肾脏组织中AGEs含量,羟胺法和比色法分别测定SOD和GSH-Px活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量;采用CBB法测定尿蛋白含量,二乙酰-肟法测定血尿素氮,苦味酸法测定血肌酐;流式细胞仪检测肾脏细胞凋亡情况。结果D-半乳糖高、中剂量处理8周后,大鼠2 h血糖明显升高,血红细胞醛糖还原酶活性升高,糖化产物形成增多(P<0.01,P<0.05);肾组织中AGEs含量明显升高,SOD及GSH-Px活性下降,MDA含量升高(P<0.01,P<0.05),尿蛋白、血尿素氮和血肌酐量明显增加,肾脏细胞凋亡率明显增加(P<0.01,P<0.05)。而氨基胍和维生素E处理后,可明显抑制高剂量D-半乳糖引起的糖基化反应,减少上述物质的生成,并减轻对肾脏组织的损伤作用,尤其是氨基胍作用更为明显。结论D-半乳糖通过诱导体内蛋白糖基化和肾组织AGEs大量生成,降低抗氧化能力,诱致肾脏细胞凋亡;氨基胍和维生素E对D-半乳糖诱致的肾脏损伤作用具有保护作用。
- 李冰郑浩
- 关键词：D-半乳糖糖基化肾脏损伤
- D-半乳糖诱导大鼠脑损伤的糖基化机制被引量：7
- 2008年
- 目的D-半乳糖(D-galactose)诱导大鼠体内不同糖基化水平,研究其脑损伤发生的机理。方法采用不同剂量D-半乳糖[150、75、37.5 mg/(kg.d)]分别腹腔注射(ip)处理大鼠8周,诱导糖基化状态和脑损伤。采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定糖化血红蛋白,硝基四氮唑蓝(NBT)比色法测定血清果糖胺;按文献方法分别测定血红细胞醛糖还原酶活性和晚期糖基化终末产物(AGEs)含量及脑组织中AGEs含量,羟胺法和比色法分别测定SOD和GSH-Px活性,硫代巴比妥酸法测定MDA含量;以Fura-2/AM作为钙荧光指示剂,双波长荧光分光光度法检测脑海马神经细胞胞质[Ca2+]i的变化;透射电镜观察脑海马神经细胞线粒体的变化。结果D-半乳糖处理8周后,大鼠血红细胞醛糖还原酶活性升高,糖化产物形成增多;脑组织中AGEs及脑细胞胞质[Ca2+]i含量明显升高,SOD及GSH-Px活性下降,MDA含量升高(P<0.01,P<0.05),海马神经细胞线粒体出现病理性改变。结论D-半乳糖通过诱导体内蛋白糖基化和脑组织AGEs大量生成,降低抗氧化能力及胞质[Ca2+]i超负荷等,导致脑细胞损伤。
- 熊爱华郑浩吕俊华
- 关键词：D-半乳糖糖基化钙离子脑损伤
