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三七皂苷动员apoE-/-小鼠骨髓来源内皮祖细胞防治动脉粥样硬化及其机制的研究: 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)由于高发病率、高致残率和高死亡率严重威胁人类的生存质量和期望寿命。作为众多心血管疾病发生的病理基础和关键环节,AS防治已成为全世界共同关注的重大课题。动脉内皮细胞的损伤...; 郝菲; 关键词：动脉粥样硬化三七皂苷内皮祖细胞; 文献传递

三七皂苷对骨髓来源内皮祖细胞的动员及其作用机制: 目的：研究三七皂苷(PNS)对骨髓来源内皮祖细胞(Endothelial Progenitor Cell,EPC)的动员及其作用机制.方法：8周龄载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠,高脂饲料喂养,随机分为三组,(n...; Hao Fei郝菲Liu Ya刘雅Li Xiao-Hui李晓辉; 关键词：三七皂苷药理作用动物模型

三七皂苷对apoE^(-/-)小鼠骨髓微环境中干细胞因子的影响被引量：4: 2013年; 目的:研究三七皂苷(PNS)对apoE-/-小鼠骨髓来源内皮祖细胞的动员及其对骨髓微环境中干细胞因子的影响。方法:8周龄载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠,高脂饲料喂养,随机分为3组(n=15):模型组、三七皂苷低剂量和高剂量组,每天分别腹腔注射生理盐水、60mg/kg和120mg/kg三七皂苷。8周后,流式细胞仪检测外周血c-kit+/sca-1+和VEGFR-2+/sca-1+细胞并计数,主动脉根部HE染色并计算动脉粥样斑块面积。应用Real time PCR检测骨髓SCF,c-kit和PI3K mRNA的水平。结果:模型组主动脉根部有明显的斑块形成,三七皂苷60mg/kg(P<0.05)和120mg/kg(P<0.01)斑块面积均显著减小;三七皂苷低、高剂量组外周血c-kit+/sca-1+和VEGFR-2+/sca-1+细胞数量明显高于模型对照组(P<0.01),SCF、PI3KmRNA水平明显高于模型组(P<0.01)。结论:三七皂苷动员骨髓来源内皮祖细胞可能与调控骨髓微环境中SCF/c-kit信号通路相关。; 郝菲刘雅李晓辉; 关键词：三七皂苷内皮祖细胞干细胞因子干细胞因子受体

整合素β1对泡沫细胞形成的影响及其机制被引量：3: 2013年; 目的探讨整合素β1对泡沫细胞形成的影响并初步阐明其作用机制。方法针对整合素β1基因设计并化学合成siRNA。RAW264.7细胞与含0.1 g/L ox-LDL的培养基培养,分为空白对照组、转染siRNA阴性对照组(siRNANC)和siRNA组。应用油红O染色观察泡沫细胞形成,胆固醇氧化酶终点法测定细胞内总胆固醇的含量,原子力显微镜观察细胞膜上小凹结构的变化,Western blot和实时荧光定量PCR检测清道夫受体CD36蛋白和mRNA的表达。结果与空白对照组相比,siRNA组油红O染色阳性细胞数明显减少,细胞内总胆固醇/总蛋白显著降低(P<0.01)。原子力显微镜下,siRNA干扰整合素β1基因后细胞未见明显的小凹结构。Western blot及荧光定量PCR结果显示siRNA组CD36蛋白和mRNA表达均显著减少(P<0.01)。结论沉默整合素β1基因能有效减少RAW264.7细胞对ox-LDL的摄取,抑制泡沫细胞的形成,其机制可能与降低清道夫受体CD36的表达和减少细胞膜表面的小凹相关。; 郝菲陶建刘雅李晓辉; 关键词：整合素Β1 泡沫细胞 CD36 小凹

三七阜苷动员apoE-/-小鼠骨髓来源内皮袓细胞防治动脉粥样硬化及其机制的研究: 动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)由于高发病率、高致残率和高死亡率严重威胁人类的生存质量和期望寿命。作为众多心血管疾病发生的病理基础和关键环节，AS防治已成为全世界共同关注的重大课题。动脉内皮细胞的损...; 郝菲; 关键词：动脉粥样硬化三七皂苷动员 SDF-1; 文献传递

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郝菲