- 贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及机制
- 2014年
- 目的探讨贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层损伤的作用及对PGIS-IP信号通路的影响。方法将75只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、慢性铝过负荷模型组、贝前列素钠低(6μg·kg-1)、中(12μg·kg-1)、高(24μg·kg-1)剂量组。采用葡萄糖酸铝(Al3+200 mg·kg-1·d-1)灌胃大鼠,每周5 d,连续20周,建立慢性铝过负荷损伤模型。贝前列素钠(6、12、24μg·kg-1)组,在每次给予葡萄糖酸铝2 h后,灌胃给予贝前列素钠。20周后,Morris水迷宫测定大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构变化;生化酶学法测定大鼠皮层SOD活性和MDA含量变化;ELISA法检测大鼠皮层6-k-PGF1α含量;qRT-PCR检测大鼠皮层PGIS、IP mRNA表达情况;Western blot检测大鼠皮层IP蛋白表达情况。结果铝过负荷模型组与正常对照组相比,大鼠的寻台潜伏期延长(P<0.01);皮层神经元出现明显的核固缩;SOD活性降低(P<0.01),MDA含量增加(P<0.05);6-k-PGF1α含量升高(P<0.01);皮层PGIS、IP mRNA表达增高(P<0.01);皮层IP蛋白表达增高(P<0.05)。贝前列素钠组与铝过负荷模型组相比,大鼠的寻台潜伏期明显缩短(P<0.01);皮层神经元损伤明显减轻;SOD活性升高(P<0.01),MDA含量降低(P<0.01);6-k-PGF1α含量下降(P<0.05);皮层PGIS、IP mRNA表达明显降低(P<0.05、P<0.01);皮层IP蛋白表达也明显降低(P<0.05)。结论贝前列素钠对慢性铝过负荷大鼠皮层神经元有明显保护作用,其机制可能涉及PGIS-IP信号通路。
- 阳群芳雷文娟魏玉玲胡馨月纪超男杨洋匡胜男麦少珊杨俊卿
- 关键词：慢性铝过负荷皮层前列环素
- 异甘草酸镁对小鼠放射性肺纤维化的改善作用及其机制的初步探讨
- 目的 探讨异甘草酸镁(MglG)对放射性肺纤维化的作用及其抗纤维化的机制。方法 将SPF级雌性C57小鼠随机分为正常对照组、辐照模型组、异甘草酸镁对照组、异甘草酸镁治疗组和地塞米松治疗组,每组1 0只。除正常对照组和异甘...
- 张攀刘涛王芳芹阳群芳陈晓红
- 关键词：放射性肺纤维化异甘草酸镁转化生长因子Β1
- PGDS-DP通路参与铝盐致原代培养大鼠海马神经元损伤机制初步探讨
- 目的: （1）观察铝负荷原代培养大鼠海马神经元 PGDS-DP通路变化特征;（2）观察 PGDS-DP通路干预对铝负荷原代培养大鼠海马神经元的影响。 方法: （1）铝负荷原代培养大鼠海马神经元PGDS-DP通路变化...
- 阳群芳
- 文献传递
- 米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠的神经保护作用被引量：5
- 2015年
- 目的观察米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层损伤的保护作用并探讨其机制。方法实验动物设4组:转基因模型组和药物处理组APP/PS1转基因小鼠各10只,老年对照组为野生型C57小鼠10只,药物处理组给予米索前列醇,另两组给予羧甲基纤维素钠,均在小鼠24周龄时以200μg·kg-1的量开始灌胃给予,连续给药20周,每周连续5 d,每天1次;在指标测试阶段,另取10只8周龄野生型C57小鼠作为青年对照组。采用Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,HE染色观察海马和皮层神经元形态变化,生化法检测海马和皮层SOD活性、MDA含量变化,免疫组织化学法检测海马和皮层Aβ表达情况。结果与老年对照组小鼠相比,转基因模型组小鼠寻台潜伏期明显延长,海马和皮层神经元出现明显核固缩,SOD活性明显下降,MDA含量明显增加,Aβ表达明显增多;给予米索前列醇后,APP/PS1转基因小鼠寻台潜伏期明显缩短,海马和皮层神经元核固缩明显减轻,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,Aβ表达明显减少。结论米索前列醇对APP/PS1转基因小鼠海马和皮层的神经损伤有显著保护作用,其机制可能与米索前列醇减轻APP/PS1转基因小鼠脑组织氧化应激有关。
- 纪超男胡馨月郭远新齐云魏玉玲阳群芳杨洋李昱杨俊卿
- 关键词：米索前列醇APP/PS1皮层AΒEP神经保护作用
- 异甘草酸镁对小鼠放射性肺纤维化的改善作用及其机制的初步研究被引量：11
- 2017年
- 目的探讨异甘草酸镁(magnesium isoglycyrrhizinate,MgIG)对小鼠放射性肺纤维化的影响及其机制。方法 50只♀C57BL/6小鼠随机分为对照组(Control组)、辐照组(RT组)、异甘草酸镁组(MgIG组)、异甘草酸镁治疗组(RT+MgIG组)和地塞米松治疗组(RT+DXM组),每组10只。除Control组和MgIG组外,其余各组小鼠均给予15Gy^(60)Coγ射线全胸单次照射。各组小鼠于辐照前2 h及辐照后每日给药:MgIG组和RT+MgIG组腹腔注射MgIG(100 mg·kg^(-1));Control组和RT组腹腔注射生理盐水(20 m L·kg^(-1));RT+DXM组腹腔注射DXM(0.5 mg·kg^(-1))。辐照后12周取材,行HE染色及Masson染色观察小鼠肺泡炎和肺纤维程度,免疫组化检测肺组织Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达。结果 RT组小鼠肺泡炎和肺纤维化程度及CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3蛋白表达较Control组明显增强(P<0.05),而RT+MgIG组与RT+DXM组肺泡炎、肺纤维化程度及蛋白表达相较于RT组明显降低(P<0.05)。结论异甘草酸镁可有效改善小鼠放射性肺纤维化,其机制可能与调控TGF-β信号通路有关。
- 张攀刘涛王芳芹阳群芳陈晓红
- 关键词：异甘草酸镁放射性肺纤维化小鼠
- COX-2在全脑缺血再灌注大鼠皮层时程表达变化被引量：1
- 2014年
- 目的观察COX-2 mRNA与蛋白在全脑缺血再灌注大鼠皮层的时程表达变化特征。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血再灌注脑损伤模型;水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力;HE染色观察大鼠皮层神经元形态结构改变;黄嘌呤氧化酶法、TBA法分别测定大鼠皮层中SOD活性和MDA含量变化;RT-PCR及Western blot分别检测大鼠皮层COX-2 mRNA与蛋白表达情况。结果与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠寻台潜伏期显著增加,寻台次数显著减少(P<0.05),通过目标象限百分比明显减少(P<0.01);皮层神经元出现严重核固缩,细胞层次紊乱;SOD活性随再灌注时间延长而降低,在7 d时达最低(P<0.01),MDA含量随再灌注时间延长而增加,在7 d时达峰值(P<0.01);COX-2 mRNA及蛋白表达明显增加,mRNA再灌注后48 h达峰值(P<0.05),蛋白再灌注后7 d达峰值(P<0.01),15 d时均仍高于假手术组(P<0.05)。结论全脑缺血再灌注诱导大鼠皮层COX-2表达明显增加,并具有时间依赖性。
- 杨彬余丽娟王佳赵磊胡馨月纪超男魏玉玲阳群芳蒋青松杨俊卿
- 关键词：全脑缺血再灌注环氧化酶2皮层
- 虾青素对博来霉素致大鼠肺纤维化的干预作用及机制
- 目的 探讨虾青素对博莱霉素所致SD大鼠肺纤维化的干预作用.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、虾青素组、博来霉素组、虾青素+博来霉素组.经气道注入博莱霉素(5 mg· kg-1)或生理盐水后,每天灌服虾青素(2 ...
- 王芳芹刘涛张攀阳群芳陈晓红
- 关键词：虾青素肺纤维化博来霉素
- 贝前列素钠对全脑缺血／再灌注大鼠脑损伤的作用及机制被引量：10
- 2014年
- 目的探讨贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤的保护作用及对PGIS-PGI2-IP信号通路的影响。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血/再灌注脑损伤模型,贝前列素钠(50、100μg·kg-1)术前30 min灌胃给药,水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法、TBA法分别测定大鼠海马中SOD活性、MDA含量变化,ELISA测定大鼠海马PGI2含量,RT-PCR检测大鼠海马COX-2、PGIS与IP mRNA表达情况。结果与假手术组相比,全脑缺血/再灌注大鼠寻台潜伏期,寻台路径明显增加;SOD活性明显降低,MDA含量明显增加;PGI2含量明显增加,COX-2、PGIS、IP mRNA表达明显增加。与模型组相比较,贝前列素钠能明显改善大鼠空间学习记忆能力;升高海马SOD活性,降低MDA含量;明显降低海马PGI2含量,抑制海马COX-2、PGIS及IP mRNA的表达。结论贝前列素钠对全脑缺血/再灌注大鼠脑损伤具有明显的保护作用,其机制可能涉及调控PGIS-PGI2-IP信号通路平衡。
- 杨彬余丽娟王佳赵磊胡馨月纪超男魏玉玲阳群芳蒋青松杨俊卿
- 关键词：全脑缺血再灌注前列环素
- DP_2干预对铝负荷原代培养大鼠海马神经元的作用观察被引量：4
- 2015年
- 目的建立麦芽酚铝致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,探讨DP2干预对铝负荷原代海马神经元的作用。方法选取孕期18 d左右的SD大鼠,离体培养胎鼠海马神经元,d 7进行NSE免疫组化鉴定,并给予Al(malt)3建立铝负荷致原代培养大鼠海马神经元损伤模型,同时分别给予DP2激动剂DK-PGD2和DP2拮抗剂CAY10471进行干预。继续培养24 h后,检测各组海马神经元MTT值、LDH漏出率和Ca2+荧光强度,HE染色观察神经元病理形态变化。结果海马神经元纯度超过95%。与空白对照组比较,铝负荷模型组MTT值明显降低(P<0.01);LDH漏出率明显升高(P<0.01);Ca2+荧光强度明显增强(P<0.01);神经元细胞数目明显减少,突起萎缩甚至消失,部分细胞核固缩。与铝负荷模型组比较,DP2激动剂DK-PGD2干预组MTT值明显降低(P<0.01、P<0.05);LDH漏出率明显升高(P<0.01);Ca2+荧光强度有增强趋势,但差异无显著性;海马神经细胞几乎全部核固缩、裂解。DP2拮抗剂CAY10471干预组MTT值明显升高(P<0.01);LDH漏出率明显降低(P<0.01);Ca2+荧光强度明显减弱(P<0.01)。海马神经细胞胞体、胞核明显,裂解细胞明显减少。结论 DP2激活表达可增加神经元对铝盐损伤的易感性。
- 阳群芳魏玉玲杨俊卿
- 关键词：海马神经元铝负荷CA2+
- 激光多普勒血流仪优化大鼠全脑缺血再灌注模型被引量：4
- 2014年
- 目的使用激光多普勒血流仪(LDF)优化大鼠全脑缺血再灌注模型。方法采用夹闭双侧颈总动脉合并低血压的方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。激光多普勒血流仪监测大鼠手术过程中的脑血流变化。水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力。HE染色观察大鼠脑组织病理学改变。黄嘌呤氧化酶法,TBA法分别测定大鼠皮层海马中SOD活性改变,MDA含量变化。结果 LDF监测组大鼠全部存活,而无LDF监测组大鼠术后有3只死亡。手术组大鼠在缺血过程中脑血流降低70%,夹闭完成后,血流恢复至缺血前的80%。与假手术组大鼠比较,缺血再灌注大鼠寻台潜伏期、寻台路径显著增加,大脑皮层海马神经元出现严重核固缩、细胞丢失、神经元数目减少,细胞层次紊乱,SOD活性降低,MDA含量显著增加。结论 LDF监测能降低全脑缺血再灌注大鼠死亡率,提高造模成功率;此模型可用于脑缺血再灌注损伤的基础实验研究。
- 杨彬余丽娟王佳赵磊胡馨月纪超男魏玉玲阳群芳蒋青松杨俊卿
- 关键词：全脑缺血再灌注激光多普勒血流仪脑血流
