陈君灏
- 作品数：25 被引量：220H指数：9
- 供职机构：上海中医药大学附属曙光医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国中医科学院西苑医院重大新药创制(创新药物研究开发技术平台建设)项目上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 嗜水气单胞菌血流感染1例被引量：11
- 2020年
- 嗜水气单胞菌作为一种人畜共患病病原菌,其感染类型在临床上可分为肠道内和肠道外感染,前者主要表现为腹泻等胃肠炎症状,后者主要为皮肤和软组织感染,对于肝硬化及恶性肿瘤等免疫功能低下患者,该菌可侵入血液,引发血流感染,可表现为发热、寒战、休克、弥散性血管内凝血,预后差,病死率为33%~70%[1]。血培养是明确诊断的金标准。本文报道胆总管恶性肿瘤伴碳青霉烯类耐药嗜水气单胞菌血流感染1例。
- 张雯霞陈君灏陈晨李玲霞张珏
- 关键词：嗜水气单胞菌碳青霉烯类耐药血流感染
- 血清PCT、CRP及内毒素在细菌性血流感染所致脓毒症患者中的早期诊断价值被引量：50
- 2017年
- 目的:探究血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)及内毒素在革兰阳性(G+)杆菌与革兰阴性(G-)球菌血流感染所致脓毒症患者中的早期诊断价值。方法:回顾性分析2010年5月~2015年5月期间我院收治确诊的细菌性血流感染所致脓毒症患者123例,测定其血清PCT、CRP及内毒素水平,通过受试者工作特征曲线(ROC)曲线探究三者对细菌性血流感染所致脓毒症的评估价值。结果:血样培养结果显示,35例患者感染G+菌,88例患者感染G-菌;G-菌组患者血清PCT、CRP及内毒素水平均显著高于G+菌组(P<0.05);且G+菌组、G-菌组及所有细菌组患者血清PCT、CRP、内毒素间均呈正相关关系(P<0.05);ROC曲线显示,血清PCT、CRP和内毒素诊断G+菌血流感染所致脓毒症患者的截断值分别为1.58μg/L、95.25 mg/L与16.71ng/L,其灵敏度和特异度别为(65.92%,88.37%)、(67.39%,84.38%)与(56.34%,78.93%),诊断G-菌血流感染所致脓毒症患者的截断值分别为2.45μg/L、79.45 mg/L与15.54 ng/L,其灵敏度和特异度别为(78.73%,97.13%)、(68.89%,92.38%)与(65.39%,95.33%)。结论:检测血清PCT、CRP、内毒素水平有利于鉴别G-菌和G+菌血流感染所致脓毒症患者,且敏感度、特异度均较高,可用于早期诊断细菌性血流感染所致脓毒症。
- 杨辉罗倩陈君灏杨森张珏
- 关键词：脓毒症血流感染内毒素
- 尿感方对大肠杆菌生物膜形成及与毒力基因fim、usp、hlyA表达的影响被引量：11
- 2012年
- 目的:研黏究尿感方对大肠杆菌细菌生物膜的形成与黏附作用的影响,以及对大肠杆菌毒力基因fim、usp、hlyA表达的影响。方法:通过酶标法、电镜法观察尿感方原液,尿感方含药血清、含药尿液对大肠杆菌细菌生物膜黏附的影响;通过real-time PCR法观察尿感方原液、尿感方含药血清、含药尿液对大肠杆菌毒力基因fim、usp、hlyA基因表达的影响。结果:与空白对照组相比较,尿感方原药与尿感方含药尿液能抑制大肠杆菌细菌生物膜的形成与黏附作用(P<0.05);与空白组对照组相比,尿感方原药能抑制大肠杆菌毒力基因fim、usp的表达(P<0.05);与空白尿液组相比尿感方含药尿液能抑制大肠杆菌毒力基因fim、usp、hlyA表达(P<0.05)。结论:尿感方原药与含药尿液能抑制大肠杆菌黏附,且能抑制大肠杆菌致病毒力基因的表达,从而降低大肠杆菌的致病力。
- 洪婷缪萍林云陈君灏蒋健
- 关键词：大肠杆菌细菌生物膜
- 痰热清注射液对产碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的体外联合杀菌活性研究被引量：1
- 2020年
- 目的研究痰热清注射液联合亚胺培南对产KPC型碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的体外联合杀菌活性,探索临床治疗该耐药细菌所致感染的新方案。方法微量肉汤稀释法测定痰热清注射液和亚胺培南对20株产KPC型碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌的最低抑菌浓度,棋盘稀释法测定其对痰热清注射液与亚胺培南的体外联合敏感试验,通过计算分级抑菌浓度指数,判断联合效果。根据联合药敏试验结果,选取其中的2株细菌进行体外联合杀菌试验研究。结果 20株产KPC-2型碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌对亚胺培南的耐药率为100%,其MIC范围为4~256 mg/L,对痰热清注射液的MIC值为15.6~500μl/ml。联合药敏试验结果显示,55%(11/20)的菌株对该两药组合呈协同作用,35%(7/20)的菌株呈相加作用,10%(2/20)的菌株为无关作用,所有菌株联合皆未产生拮抗作用。随后的联合杀菌试验亦证实上述联合药敏试验结果。结论痰热清注射液联合亚胺培南可用于治疗产KPC-2型碳青霉烯酶肺炎克雷伯菌所致感染。
- 张雯霞陈君灏张珏
- 关键词：肺炎克雷伯菌痰热清杀菌作用
- 基于毒力因子FimH探讨尿感方抗尿道致病性大肠杆菌的作用机制
- 2023年
- 目的观察尿感方对尿道致病性大肠杆菌(UPEC)毒力因子FimH的作用和UPEC侵袭力的影响,并探讨其作用机制。方法UPEC分别经含空白尿液、尿感方含药尿液的培养基和空白培养基预处理后,观察UPEC毒力因子FimH表达的情况,并通过UPEC感染细胞模型,评价其侵袭力,同时采用Western blot、ELISA、RT-qPCR法检测整合素α3(integrinα3)、integrinβ1、p-FAK、p-Src、p-PI3K、p-αPAK蛋白表达,Rc1、Cdc42活性和三磷酸肌醇(IP3)水平,integrinα3、integrinβ1和细胞骨架蛋白[纽蛋白(vinculin)、踝蛋白(talin)、桩蛋白(paxillin)、F-肌动蛋白(F-actin)、α-辅助肌动蛋白(α-actinin)]mRNA表达。结果大鼠空白尿液和健康人空白尿液对UPEC FimH mRNA表达和UPEC入侵率无明显影响(P>0.05),对integrinα3、integrinβ1 mRNA和蛋白表达,p-FAK、p-Src、p-PI3K、p-αPAK蛋白表达,Rc1、Cdc42活性,IP3水平,细胞骨架蛋白mRNA表达均无明显影响(P>0.05)。大鼠含药尿液和健康人含药尿液降低了FimH mRNA表达,UPEC入侵率,integrinα3、integrinβ1 mRNA和蛋白表达,p-FAK、p-Src、p-PI3K、p-αPAK蛋白表达,Rc1、Cdc42活性,IP3水平,细胞骨架蛋白mRNA表达(P<0.05,P<0.01)。结论尿感方能影响UPEC FimH表达,减弱UPEC侵袭力,其作用机制与FimH/integrinα3、β1/FAK信号传导通路有关。
- 朱盼盼蒋健陈君灏乔昀元唯安梁群梅贺敏
- 关键词：细胞骨架蛋白
- 肠道定植肺炎克雷伯菌临床特征和生物膜形成能力分析被引量：1
- 2022年
- 目的研究本院住院患者肺炎克雷伯菌肠道定植情况以及定植菌生物膜形成能力。方法收集2020年1月至12月于本院住院患者的粪便标本中分离到的肺炎克雷伯菌,分析肺炎克雷伯菌的临床特点。采用VITEK-2全自动微生物分析系统检测菌株的耐药性。结晶紫染色法测定菌株的生物膜形成能力。PCR法检测生物膜相关毒力基因。结果435例粪便标本共分离到92株肺炎克雷伯菌,定植率为21.1%。其中,碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)60株,碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌(CSKP)32株。定植菌的生物膜阳性率92.4%,CRKP生物膜形成能力要显著高于CSKP(P<0.05)。定植菌对生物膜相关毒力基因的携带率高,luxS、wzm、wbbm和wzc的检出率分别为97.8%、82.6%、65.2%和65.2%。结论肠道定植菌以CRKP为主,耐药率高,生物膜阳性率高且生物膜形成能力高于CSKP。
- 张雯霞陈君灏万法圣张珏
- 关键词：肺炎克雷伯菌定植生物膜
- 一种可调节检验用微生物培养皿固定座
- 本实用新型公开了一种可调节检验用微生物培养皿固定座，包括顶盖和托盘，所述顶盖上设置有粗撑杆Ⅰ、粗撑杆Ⅱ、粗撑杆Ⅲ，所述托盘上设置有细撑杆Ⅰ、细撑杆Ⅱ、细撑杆Ⅲ，所述粗撑杆Ⅰ、粗撑杆Ⅲ分别通过一个伸缩件Ⅰ与细撑杆Ⅰ、细撑杆...
- 李玲霞张钰陈君灏张雯霞
- 文献传递
- BACTEC9120全自动血培养系统血培养1994例结果分析
- 2013年
- 由于大量抗菌药物在临床工作中的广泛的使用，使血培养标本中各类细菌和真菌的耐药性产生了很大的变化，以往的经验用药已经不能满足如今的要求，且对抗生素的合理使用产生了极大障碍。血培养是诊断血流感染的重要手段，可通过培养手段明确病原体，并可进行后续的药物敏感试验，其结果可用于指导临床用药，
- 陈君灏乔昀
- 关键词：全自动血培养系统药物敏感试验血培养标本经验用药血流感染
- 肺炎克雷伯菌临床分离株的耐药性与分子流行病学分析被引量：5
- 2020年
- 目的了解我院住院患者临床肺炎克雷伯菌分离株的耐药性与分子流行特征,为临床抗感染及合理用药提供依据。方法收集2018年4-12月我院住院病人肺炎克雷伯菌临床分离株,采用纸片扩散法或自动化仪器法按统一方案进行抗菌药物敏感性试验;聚合酶链反应(PCR)法检测耐药基因;脉冲场凝胶电泳(PFGE)和多位点序列分型(MLST)技术对菌株进行同源性分析和分型。结果共分离到肺炎克雷伯菌211株,对第3代头孢(头孢噻肟)和第四代头孢(头孢吡肟)的耐药率分别为54.5%和44.1%,对碳青霉烯类抗菌药物亚胺培南和美罗培南的耐药率为32.7%和34.1%;其中107株(107/211,50.6%)菌株分离自ICU病房,56株(56/107,52.3%)为碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CR-KP),MLST分型显示以ST11为主,PFGE分型结果主要为A型和F型两大聚类。结论肺炎克雷伯菌耐药率高,特别是分离自ICU病房的菌株耐药情况尤为严重,且携带KPC-2基因的ST11克隆株在ICU病房流行传播。
- 陈君灏张雯霞陈晨李玲霞张珏
- 关键词：肺炎克雷伯菌耐药PFGE分型
- 146例金黄色葡萄球菌中红霉素对克林霉素诱导耐药分析被引量：18
- 2012年
- 目的了解金黄色葡萄球菌(SA)对红霉素和克林霉素的耐药性,检测红霉素对克林霉素诱导耐药的发生率及诱导耐药基因。方法采用美国临床实验室标准化协会(CLSI)推荐的纸片扩散法,用头孢西丁纸片检测耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)并以红霉素、克林霉素双纸片法(D试验)分析红霉素对克林霉素诱导耐药表型,用聚合酶链反应(PCR)检测耐药基因。结果 146株SA中MRSA占57.5%。SA对红霉素及克林霉素同时耐药的有82株,占56.2%,红霉素耐药而克林霉素敏感或中介的有34株,其中D试验阳性26株,红霉素诱导克林霉素耐药率76.5%。红霉素耐药而克林霉素敏感或中介的MRSA和甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)中D试验阳性分别为80.0%和71.4%。克林霉素耐药菌株主要由erm基因决定,结构型耐药菌株主要耐药基因为ermA,诱导型耐药菌株的主要耐药基因为ermC。结论临床微生物实验室应加强对SA中克林霉素诱导耐药的检测,以指导临床医师合理选用大环内酯类、林可酰胺类抗菌药物。
- 乔昀陈君灏罗云桃赵英妹张珏
- 关键词：金黄色葡萄球菌红霉素克林霉素诱导耐药基因
