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陈晋

作品数:7 被引量:52H指数:3
供职机构:复旦大学上海医学院免疫学系分子医学教育部重点实验室更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家杰出青年科学基金教育部科学技术研究重点项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇移植排斥
  • 2篇移植排斥反应
  • 2篇排斥
  • 2篇排斥反应
  • 2篇免疫
  • 2篇基因
  • 2篇肺癌
  • 2篇CXCR4
  • 1篇电击法
  • 1篇移植免疫
  • 1篇移植免疫学
  • 1篇移植物
  • 1篇移植物存活
  • 1篇异基因
  • 1篇异基因嵌合体
  • 1篇异体
  • 1篇异体移植
  • 1篇融合蛋白
  • 1篇生物活性

机构

  • 6篇复旦大学上海...

作者

  • 7篇陈晋
  • 6篇熊思东
  • 4篇储以微
  • 3篇苏丽萍
  • 2篇张进平
  • 2篇王缨
  • 2篇张瑞华
  • 2篇徐焕宾
  • 2篇何球藻
  • 1篇高海峰
  • 1篇邵先安
  • 1篇关庆东
  • 1篇刘全胜
  • 1篇王立新
  • 1篇任学芳
  • 1篇夏明灿
  • 1篇童德妍
  • 1篇张洪勇
  • 1篇郑秀娟

传媒

  • 2篇中华医学杂志
  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇复旦学报(医...
  • 1篇国外医学(微...
  • 1篇中国医学生物...

年份

  • 3篇2005
  • 1篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2001
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
体内电转染增强基因免疫诱导的HBV特异性体液免疫应答
2003年
为观察体内电转染对HBV基因免疫诱导的特异性体液免疫应答的调节作用,将HBV-preS2/S编码基因插入pVAON33载体构建重组质粒pVAON33-preS2/S,运用肌肉注射法对BALB/c小鼠进行基因免疫(100ug质粒DNA.100ul.只)。以pVAON33-preS2/S、pVAON33-preS2/S(体内电转染)为实验组,并以pVAON33空质粒为对照。按期采集免疫小鼠血清。采用ELISA法检测免疫小鼠血清特异性抗HBs-IgG抗体。结果显示,pVAON33-preS2/S免疫小鼠后可诱导产生特异性抗HBs-IgG抗体,到第7周时其OD值为0.73±0.18(P/N为2.13),而pVAON33-preS2/S(体内电转染)组诱导了更高水平的特异性抗HBs-IgG抗体,第7周时OD值为1.30±0.45(P/N为3.79),两组比较有显著性差异(P<0.05)。本研究表明体内电转染可明显增强HBV基因免疫诱导的体液免疫应答。
关庆东苏丽萍王立新童德妍徐焕宾夏明灿陈晋熊思东
关键词:基因免疫HBV体液免疫
B7反义肽预处理脾细胞诱导异基因嵌合体形成及延长移植物存活被引量:2
2004年
目的 尝试以B7 CD2 8/CTLA4为靶点 ,用B7反义肽 (B7AP)预处理供者的脾细胞 ,免疫受者后结合输注供者骨髓细胞 ,诱导受体形成异基因嵌合体。方法 每只用 5× 10 6/ 10 0 μlB7AP预处理的供者小鼠 (C5 7BL/ 6 )脾细胞免疫受者小鼠 (BALB/c) ,诱导特异性同种低免疫应答反应 ;在此基础上每只受者小鼠输注供者骨髓细胞 2× 10 7/ 10 0 μl,诱导受者形成异基因嵌合体 ,以流式细胞术 (FACS)连续动态监测嵌合状态的维持情况并用小鼠心肌移植模型研究移植物存活的影响因素。结果 在受者体内成功诱导出了特异性同种低免疫应答反应 ,应答水平只有正常未免疫组的 4 3%(n =6 ,P <0 0 0 1) ;嵌合状态可以维持到 10 0d以上 (n =6 ) ,15 0d时嵌合率仍有 3.4 5 % ;嵌合小鼠进行同种异体小鼠心肌移植存活超过 10 0d(n =6 ) ,而对照组阿霉素组只能延长至 16d(n =6 )。结论 B7AP预处理小鼠脾细胞可诱导形成异基因嵌合体 ,并显著延长同种小鼠心肌移植存活的时间 ,为移植免疫的研究提供了一个简单易行的嵌合体平台技术 ,也为用B7AP在移植免疫中的应用进行了有益的尝试。
陈晋张瑞华刘全胜储以微何球藻熊思东
关键词:脾细胞异基因嵌合体同种异体移植移植免疫学
免疫刺激序列CpG的构-效关系
2001年
免疫刺激序列CpG是近年来研究的热点;其特征结构如CpG核心、侧翼序列及其回文、磷酸成糖骨架等都对免疫刺激特性有重要影响。本文就其构-效关系作一综述。
陈晋
关键词:免疫刺激序列CPG基本结构物种分布
CXCR4在肺癌转移中的作用及其机制研究被引量:22
2005年
目的探讨CXCR4在肺癌转移中的作用及其机制。方法将CXCR4不同表达水平的肺癌细胞(95C、95C pC、95C X4、95D、95D pC、95D ASX4)接种于裸鼠皮下并分析其转移能力。分别通过趋化侵袭实验、明胶酶谱法、黏附实验、RT PCR法检测CXCR4/SDF1对肺癌细胞迁移、基质金属蛋白酶(MMP2)活性、黏附能力、生长相关癌基因α(GROα)表达的调控;通过流式细胞术和共聚焦显微镜观察肺癌细胞内纤维肌动蛋白的合成和聚合情况;Western印迹分析CXCR4/SDF1对ERK1/2磷酸化的影响。结果CXCR4不同表达水平的肺癌细胞在裸鼠体内具有不同的转移能力,95D ASX4组有2/5的小鼠发生了转移,其肺转移结节的数目明显少于95D、95D pC组(P=0.044)。CXCR4特异配体SDF1α可以诱导肺癌细胞的迁移和细胞骨架蛋白纤维肌动蛋白的合成和聚合;SDF1α促进肺癌细胞MMP2活性、黏附能力和GROα表达的增加;CXCR4中和抗体可以在一定程度上抑制这些作用。SDF1α可以诱导ERK1/2的磷酸化。结论肺癌转移在一定程度上依赖于CXCR4/SDF1的相互作用,他们通过调控肺癌细胞的运动性、MMP活性、黏附能力及GROα的表达参与肺癌的转移。
苏丽萍张进平徐焕宾陈晋王缨储以微熊思东
关键词:CXCR4肺癌转移细胞骨架蛋白明胶酶谱法相关癌基因微镜观察
CXCR4在肺癌组织中的表达及临床意义被引量:26
2005年
目的:探讨CXCR4在肺癌组织中的表达及其临床意义。方法:分别通过定量RTPCR和免疫组织化学方法检测36例肺癌、10例癌旁正常肺组织中CXCR4的表达。结果:与癌旁正常肺组织相比,36例中34例肺癌组织表达较高水平的CXCR4。CXCR4的高表达与肺癌患者的年龄、性别、肺癌组织类型和分化程度无关,而与临床转移(淋巴结转移和局部浸润)有关。结论:CXCR4的上调表达见于肺癌的发生早期,其高水平与肺癌转移有关。
苏丽萍张进平陈晋王缨熊思东
关键词:肺癌CXCR4
mB7AP-exCD40L融合蛋白的分子设计及其在Pichia pastoris中的表达和生物活性
2005年
目的小鼠B7反义肽与小鼠CD40L胞外区融合蛋白(mB7AP-exCD40L)的分子模拟设计及其酵母表达体系的建立,研究其酵母表达产物的生物活性。方法分子模拟设计mB7AP-exCD40L;构建pPIC9K-mB7AP-exCD40L质粒并用电击法转化PichiapastorisGS115。Westernblot鉴定融合蛋白的表达,混合淋巴细胞反应(MLR)研究mB7AP-exCD40L对淋巴细胞增殖的影响。结果构建的重组Pichiapastoris实现了mB7AP-exCD40L的分泌表达,表达蛋白质的相对分子质量约2.6×103,对MLR具有抑制作用。结论分子模拟设计的mB7AP-exCD40L在Pichiapastoris表达体系成功表达,为进一步研究mB7AP-exCD40L在抗移植排斥反应中的作用奠定了基础。
陈晋储以微邵先安任学芳张洪勇高海峰何球藻熊思东
关键词:PASTORIS融合蛋白生物活性分子设计抗移植排斥反应电击法
B7反义肽抑制同种异基因移植排斥反应的研究被引量:4
2003年
目的 :探讨B7反义肽竞争抑制CD2 8 B7共刺激通路、抑制移植排斥反应的作用 ,为该反义肽在器官移植方面的应用提供实验依据。方法 :固相合成法合成含有MYPPPYmotif的B7反义肽N’ EFMYPPPYLD C’ ,纯度 95 % ,分子量 (MW)为12 71 6 ;用灭活的C5 7(H 2 d)脾细胞和体外培养新生C5 7心肌细胞作为刺激细胞 ,以适当浓度的B7反义肽处理刺激细胞后 ,再与BALB C(H 2 d)脾细胞作为应答细胞进行混合培养 ,观察此反义肽在体外抑制淋巴细胞增殖的效果 ;用此反义肽预封闭新生C5 7小鼠心肌后 ,移植到BALB C小鼠耳后 ,观察此反义肽在体内抑制移植排斥反应、延长心肌移植存活的情况。结果 :B7反义肽能抑制前述两种淋巴细胞增殖反应 ,抑制率分别为 38 4 %和 36 6 % ;并呈现出明显的剂量依赖关系 ,此反义肽预处理过的新生C5 7小鼠心肌 ,移植到BALB C小鼠 ,可较对照组平均延长 5 4天 (n =6 ,P <0 0 0 1)。结论 :人工合成的B7反义肽在体外可以通过抑制CD2 8 B7共刺激通路 ,抑制淋巴细胞的增殖 ,并可用于延长心肌移植物存活 ,为进一步研究其在移植免疫方面的应用提供了有益的启示。
陈晋熊思东张瑞华储以微郑秀娟
关键词:B7同种异基因移植排斥反应
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