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文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 9篇医药卫生

主题

  • 5篇心病
  • 5篇冠心病
  • 4篇动脉
  • 3篇动脉粥样硬化
  • 3篇血尿酸
  • 3篇尿酸
  • 3篇冠心病关系
  • 2篇炎症
  • 2篇氧化酶
  • 2篇他汀
  • 2篇环氧化酶
  • 2篇伐他汀
  • 2篇阿托
  • 2篇阿托伐他汀
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白原
  • 1篇动脉疾病
  • 1篇动脉粥样硬化...
  • 1篇心房
  • 1篇心房颤动

机构

  • 5篇上海交通大学...
  • 5篇上海市徐汇区...
  • 1篇同济大学

作者

  • 9篇陈齐虹
  • 5篇魏盟
  • 4篇顾水明
  • 4篇李京波
  • 3篇缪培智
  • 3篇张昀昀
  • 3篇刘蓉
  • 3篇赵莉芳
  • 3篇马士新
  • 2篇郑宏超
  • 1篇曹佳齐
  • 1篇龚青
  • 1篇席蓓莉
  • 1篇丁越有
  • 1篇毕明慧

传媒

  • 2篇浙江临床医学
  • 1篇解剖学杂志
  • 1篇同济大学学报...
  • 1篇老年医学与保...
  • 1篇内科理论与实...
  • 1篇第八次全国心...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 4篇2004
10 条 记 录,以下是 1-9
排序方式:
阿托伐他汀对冠心病心力衰竭患者血浆钠尿肽水平及心功能的影响被引量:20
2010年
目的:观察阿托伐他汀对冠心病心力衰竭(心衰)患者血浆钠尿肽(BNP)水平和心功能的影响。方法:将128例冠心病心衰(心功能Ⅱ~Ⅲ级)患者随机分为10mg阿托伐他汀组(A组)、20mg阿托伐他汀组(B组)和对照组(C组),3组均给予抗心衰基础治疗,A组加服阿托伐他汀10mg/d,B组加服阿托伐他汀20mg/d。治疗前及治疗后12周时测定血浆BNP、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平、6min步行试验,并采用超声心动图测量左心室射血分数(LVEF)。结果:3组患者治疗12周时心功能指标、血浆BNP水平及血清hs-CRP水平均较治疗前明显改善,2种剂量治疗组血浆BNP、血清hs-CRP水平均降低,LVEF均升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。A、B治疗组的6min步行距离明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);而A、B治疗组间血浆BNP水平、血清hs-CRP水平、LVEF及6min步行距离无差异。结论:冠心病心衰患者在基础治疗上加用小剂量阿托伐他汀即可以降低BNP水平及血清hs-CRP水平,进一步改善心功能,抑制心肌微炎症可能是该药机制之一。
赵莉芳缪培智陈齐虹顾水明
关键词:心力衰竭阿托伐他汀钠尿肽高敏C反应蛋白
血尿酸与冠心病关系的探计
目的 检测血尿酸水平升高是否为冠心病的独立预测因子.方法 采用回顾性分析选择经冠状动脉造影证实的连续性冠心病患者118例(稳定性心绞痛36人,不稳定性心绞痛28人,急性心肌梗死54人),年龄(65.79±10.03)岁,...
马士新魏盟张昀昀李京波刘蓉陈齐虹
关键词:血尿酸冠心病动脉粥样硬化
文献传递
血尿酸与冠心病关系的探计
目的检测血尿酸水平升高是否为冠心病的独立预测因子。方法采用回顾性分析选择经冠状动脉造影证实的连续性冠心病患者118例(稳定性心绞痛36人,不稳定性心绞痛28人,急性心肌梗死54人),年龄(65.79±10.03)岁,其中...
马士新魏盟张昀昀李京波刘蓉陈齐虹
关键词:血尿酸冠状动脉疾病
文献传递
起搏器预防房颤的研究进展
2004年
心房颤动(房颤、AF)是临床最常见的心律失常之一.Framigham研究显示人群中发病率为0.5%,80岁以上达8.8%.它对患者心肌和血流动力学产生影响,是心功能下降、血栓栓塞的主要原因.而抗心律失常药物存在严重副作用及致心律失常作用.运用起搏器预防和治疗房颤作为一项新技术,其作用正为许多回顾性、前瞻性试验所评估.本文拟对这方面的研究进展进行综述.
陈齐虹魏盟李京波
关键词:心房颤动起搏器
环氧化酶抑制剂对兔动脉粥样硬化作用的实验研究被引量:1
2010年
目的观察特异性COX-2抑制剂联合阿司匹林对动脉粥样硬化(As)早期病变及其炎性过程的影响。方法35只健康雄性新西兰白兔随机分为5组,正常对照组、模型对照组(AS组)、阿司匹林干预组[4mg/(kg·d)]、塞来昔布干预组[8mg/(kg·d)]和联合干预组[阿司匹林4mg/(kg·d)+塞来昔布8mg/(kg·d)],药物与高脂饮食同步应用。10周后,测定血清血脂浓度(TC、TG、LDL),比浊法测定血小板聚集率,放射免疫法检测TNF-α,ELISA法检测CRP、IL-10,免疫组织化学检测胸主动脉COX-1、COX-2、LOX-1。苏木精伊红染色测定胸主动脉内膜及中膜厚度。结果成功构建经高脂饮食诱导的实验兔AS模型,除正常对照组外,其他4组实验兔血清TC、TG、LDL浓度升高,胸主动脉形成典型脂质条纹,病变处COX-2显著表达。与AS组相比,阿司匹林干预组血小板聚集率显著下降,血清CRP下降;塞来昔布干预组血小板聚集率无变化,姐清TNF-α、CRP水平显著下降(P〈0.05),胸主动脉COX-2、α-actin表达显著降低,LOX-1的表达亦有下降趋势(P=0.05);联合干预组血小板聚集率降低,血浆CRP水平下降更为显著(P〈0.05),IL-10有增高趋势(P=0.055)。除未经高脂饮食诱导的正常对照组之外,其他4组胸主动脉内膜厚度、内膜/中膜厚度比均显著增加。与AS组相比,各药物干预组内膜厚度和内膜/中膜厚度比差异均有统计学意义(P〈0.05),但下降程度不一,内膜厚度联合组下降程度最大,各组比较均有统计学意义(P〈0.05)。结论针对主动脉炎症反应和血小板活性这两个环节的协同抑制效应将有可能显著抑制AS斑块的早期形成。
陈齐虹魏盟顾水明
关键词:动脉粥样硬化环氧化酶炎症塞来昔布阿司匹林
血尿酸与冠心病关系的探讨
<正>目的:检测血尿酸水平升高是否为冠心病的独立预测因子。方法:采用回顾性分析选择经冠状动脉(冠脉)造影证实的连续性冠心病患者118例(稳定性心绞痛36例,不稳定性心绞痛28例,急性心肌梗死54例),年龄(65.79±1...
马士新魏盟张昀昀李京波刘蓉陈齐虹
文献传递
老年衰弱综合征危险因素调查被引量:9
2018年
目的了解老年住院患者衰弱综合征现状,为预防及治疗老年衰弱综合征提供循证证据。方法共入组215例患者,采用加拿大健康和老年研究中心临床衰弱水平量表评估入选患者衰弱状况,记录其得分、一般情况及实验室检测指标进行数据分析。结果住院老年患者衰弱综合征发生率达76.3%,不同衰弱评分患者年龄(=0.028)及BMI(=0.034)差异有统计学意义。多元逐步回归分析提示,影响患者衰弱评分的变量为年龄、共病数量、MNA得分、25(OH)D3水平,年龄和共病数量与衰弱评分呈正相关,MNA得分和25(OH)D3水平与衰弱评分呈负相关。结论住院老年患者衰弱综合征发生率高,高龄、共病、低BMI及MNA得分、低25(OH)D3水平是其危险因素,应采取及时监测及干预手段。
龚青陈齐虹毕明慧席蓓莉
关键词:老年发生率
同型半胱氨酸纤维蛋白原与冠心病的相关性分析被引量:4
2011年
目的探讨冠心病(CHD)患者血浆中的同型半胱氨酸(HCY)、纤维蛋白原(FG)与CHD类型及冠状动脉病变程度的相关性。方法对拟诊为冠心病的138例患者行冠状动脉造影(CAG)检查[稳定性心绞痛35例(SAP组),不稳定心绞痛33例(UAP组),急性心肌梗死32例(AMI组),冠脉造影正常者38例(NC组)],测定患者血浆HCY,FG水平。结果CHD各组患者血浆HCY水平与Nc组相比非常显著增高(P〈0.01),AMI、UAP、SAP3组HCY水平依次降低,差异有统计学意义(P〈0.05);AMI组和UAP组患者血浆FG水平与NC组比较显著增高(P〈0.05),而SAP组与NC组比较差异无统计学意义。单支病变、双支病变、三支病变组血浆HCY、FG水平与NC组比较差异均有统计学意义(P〈0.05),冠心病各组两两比较中单支病变与双支病变组HCY、FG水平差异无统计学意义,而这两组与三支病变间比较有非常显著差异(P〈0.01)。结论CHD患者HCY、FG水平与冠心病的病变程度和病变支数呈正相关。
陈齐虹顾水明郑宏超缪培智赵莉芳丁越有
关键词:冠心病同型半胱氨酸纤维蛋白原
阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化的作用及其机制被引量:4
2013年
目的:观察阿托伐他汀对动脉粥样硬化(AS)早期病变的作用。方法:雄性新西兰白兔随机分为正常对照组(正常饮食)、动脉粥样硬化组(高脂饮食)和阿托伐他汀组,10周后测定血清中血脂、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)及白介素-10(IL-10)水平,H-E染色测定胸主动脉内膜及中膜厚度,免疫组织化学法测定胸主动脉环氧化酶2(COX-2)、氧化低密度脂蛋白受体1(LOX-1)及α肌动蛋白(α-actin)的表达。结果:高脂饮食后兔血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(ox-LDL)浓度升高,胸主动脉形成典型脂质条纹。与动脉粥样硬化组相比,阿托伐他汀组血清血脂、ox-LDL、 TNF-α、 CRP水平降低,IL-10水平则增高。胸主动脉内膜厚度和内膜/中膜厚度比下降,主动脉COX-2、 LOX-1、 α-actin的表达降低。结论:阿托伐他汀通过抑制血管炎症反应及平滑肌细胞增殖、降脂等多环节抑制动脉粥样硬化斑块的早期形成。
陈齐虹顾水明郑宏超缪培智赵莉芳曹佳齐
关键词:动脉粥样硬化阿托伐他汀炎症因子环氧化酶-2Α肌动蛋白
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