高操
- 作品数：17 被引量：28H指数：3
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- 低强度激光照射对糖尿病大鼠创伤愈合的治疗效果研究被引量：2
- 2013年
- 目的:低强度激光的生物效应已经得到广大科研工作者和临床医生的广泛关注,诸多研究证明低强度激光能够促进创伤组织的修复,但是其对于糖尿病创伤的组织愈合效果目前仍鲜有报道。本文旨在系统探索650 nm波长的低强度激光照射对糖尿病大鼠皮肤创伤愈合的作用效果。方法:3月龄雄性SD大鼠,腹腔注射50 mg/kg的链脲做菌素,3天后检测空腹血糖值,高于16.7mmol/L的大鼠用于实验。于48只大鼠(32只糖尿病+16只正常)的背部构建直径2 cm的圆形创伤切口,将大鼠随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病激光治疗组,每组16只,激光组大鼠伤口每天暴露于650 nm激光下2 h。每组分别于第5、12、19天处死4只大鼠,对其进行创伤愈合率和创伤表皮组织生物力学实验评估。结果:相比于对照组,糖尿病大鼠的伤口愈合速度在第5、12、19天均显著降低(P<0.05),伤口完全愈合时间显著增加(P<0.05),伤口抗张强度显著下降(P<0.05)。低强度激光刺激显著提高了第5、12、19天大鼠伤口的愈合速度(P<0.05),显著降低了伤口的愈合时间(P<0.05),显著提高了伤口抗张强度(P<0.05)。结论:650nm低强度激光能够显著加速糖尿病大鼠创伤的延迟愈合,使其愈合速度接近于正常状态的组织,该研究揭示了650 nm波长下的低强度激光治疗具有良好的用于促进糖尿病患者伤口愈合临床应用前景。
- 邢柏春何建斌姚立农李耀明高操李飞江
- 关键词：低强度激光
- 外源性硫化氢通过抑制IKK/IκB/NF-κ B信号通路保护创伤失血性休克大鼠心肌组织的研究
- 目的:探讨IKK/IκB/NF-κB信号通路在外源性HS对创伤失血性休克大鼠心肌保护中的作用。方法:成年雄性SD大鼠40只,体重250～300g,随机分成4组(n=10);假手术组,假手术+NaHS组,模型组,模型+Na...
- 高操高昌俊柴伟
- 文献传递
- 外源性H2S通过抑制凋亡途径保护创伤出血性休克大鼠心肌组织
- 目的:探索新型气体信号分子硫化氢(HS)对创伤出血性休克大鼠心肌的保护作用。方法:复制雄性SD大鼠创伤出血性休克模型,经左侧股动脉插管监测硫化氢的外源性供体NaHS干预(28μmol/kg)对创伤出血性休克大鼠血流动力学...
- 高操徐敦全高昌俊丁倩孙绪德李志超柴伟
- 关键词：创伤出血性休克心肌凋亡
- 文献传递
- PARP-1在右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：1
- 2019年
- 目的:评价聚二磷酸腺苷核糖聚合酶-1(PARP-1)在右美托咪定减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:健康清洁级雄性成年SD大鼠48只,体重200~240 g,8~12周龄,采用随机数字表法分为3组(n=16):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和缺血再灌注+右美托咪定组(I/R+Dex组)。S组仅开胸穿线不结扎;I/R组和I/R+Dex组采用结扎冠状动脉左前降支30 min恢复再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型;I/R+Dex组于再灌注前15 min腹腔注射右美托咪定5μg/kg,S组和I/R组给予等容量生理盐水。分别于缺血前(T0)、缺血30 min(T1)、再灌注60 min(T2)和再灌注120 min(T3)时观察并记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)和心率收缩压乘积(RPP);再灌注120 min时取左心室组织,称重并计算心肌梗死体积比率;采用Western blot法检测心肌组织PARP-1活化产物PAR和凋亡相关蛋白Caspase-3的表达;采用ELISA法测定心肌组织中TNF-α和IL-6的含量。结果:与T0时比较,I/R组和I/R+Dex组在T1~T3时MAP、HR和RPP水平降低(P<0.05);与S组比较,I/R组和I/R+Dex组在T1~T3时MAP、HR和RPP水平降低,梗死体积比率、TNF-α和IL-6含量升高,PAR和Caspase-3表达水平上调(P<0.05);与I/R组比较,I/R+Dex组在T1、T2时MAP、HR和RPP水平降低,T3时水平升高,梗死体积比率、TNF-α和IL-6含量降低,PAR和Caspase-3表达水平下调(P<0.05)。结论:右美托咪定可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,机制与降低PARP-1活化抑制炎症和凋亡有关。
- 赵欣沈江洪涛李鑫高操徐青荣
- 关键词：心肌再灌注损伤炎症介导素类
- 外源性H2S对失血性休克大鼠心肌NF-κB信号通路的影响
- 目的:探讨NF-κB信号通路和炎症反应在外源性H
- 高操杨璐李燕赵晓勇高昌俊丁倩赵晖杨永慧柴伟
- 关键词：NF-ΚB
- 文献传递
- 外源性H2S通过抑制凋亡途径保护创伤出血性休克大鼠心肌组织
- 高操徐敦全高昌俊丁倩孙绪德李志超柴伟
- 关键词：创伤出血性休克心肌凋亡
- 外源性硫化氢对失血性休克复苏大鼠心肌细胞NF-κB活性的影响被引量：1
- 2012年
- 目的评价外源性硫化氢对失血性休克复苏大鼠心肌细胞NF-kB活性的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠40只，体重250—300g，采用随机数字表法，将其随机分为4组（n=10）；假手术组（Sham组）、假手术＋硫氢化钠组（Sham＋NariS组）、失血性休克组（HS组）和失血休克＋硫氢化钠组（us＋NaHS组）。HS组采用股动脉放血的方法制备大鼠失血性休克模型；HS＋Nails组失血性休克后复苏前10min腹腔注射NaHS28ttmol／kg，Sham＋NaHS组同时点腹腔注射28μmol／kgNaHS。于放血即刻、放血后1．5、2、3、4和6h时记录大鼠MAP，随后处死大鼠取心脏，采用Westemblot法测定心肌细胞plKKβ、pIkBa、pNF-kBp65和HMGBl表达，光镜和电镜下观察心肌组织超微结构。结果与Sham组和Sham＋NaHS组相比，HS组和HS＋NaHS组MAP降低，心肌细胞plKKβ、pIkBa、pNF-kBp65和HMGBl表达上调（P〈0．05）；与HS组相比，HS＋NaHS组MAP升高，心肌细胞plKKβ、pIkBa、pNF-kBp65和HMGBl表达下调（P〈0．05）。HS＋NaHS组心肌病理学损伤较HS组减轻。结论外源性硫化氢可抑制NF-kB活性，减轻炎性反应，从而减轻失血性休克复苏大鼠的心肌损伤。
- 高操杨璐沈江洪涛张弦丁倩高昌俊柴伟
- 关键词：心肌再灌注损伤NF-KB
- NaHS抑制创伤出血性休克导致的大鼠心肌组织的凋亡被引量：1
- 2014年
- 目的:创伤导致的失血性休克是临床上常见的导致死亡的原因之一,传统的快速扩容措施会导致缺血-再灌注损伤,诱发炎症反应和组织细胞的凋亡坏死;新型气体信号分子硫化氢(H2S)具有抗炎、促进心血管增生等多种生理保护功能,在此实验中我们探索了新型气体信号分子硫化氢(H2S)对出血性休克大鼠心肌的保护作用。方法:复制雄性SD大鼠出血性休克模型:复制大鼠腹中正切口造成创伤模型,然后经右侧股动脉插管放血,造成失血性休克,右侧股静脉建立液体通道准备复苏,给药组大鼠经腹腔给予NaHS(28μmol/kg),经左侧股动脉插管至左心室监测大鼠血流动力学的影响;取大鼠复苏后2 h静脉血,测量血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,比较各组心肌酶改变。以蛋白印记法观察大鼠心肌组织凋亡相关因子Bcl-2、Bax、与Caspase-8的表达变化。结果:外源性H2S对创伤性休克大鼠的血流动力学指标有不同程度的改善,保护了创伤休克导致的心肌细胞的损伤,并上调了大鼠心肌组织中抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,下调了促凋亡蛋白Bax及Caspase-8的表达。结论:外源性硫化氢可能通过抑制凋亡途径来保护创伤性休克导致大鼠的心肌组织的损伤,从而起到保护作用。
- 李燕高操郑利司马欣元武阳
- 关键词：创伤出血性休克心肌凋亡BCL-2BAXCASPASE-8
- 300mT恒磁场对于糖尿病大鼠创伤愈合的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:研究300 mT恒磁作用对于糖尿病大鼠皮肤创伤愈合的修复效果,旨在为其系统的临床应用提供理论依据。方法:8周龄雌性SD大鼠,体重220±20 g,行腹腔注射50 mg/kg链脲做菌素,3天后空腹血糖高于16.7 mmol/L的大鼠用于实验。32只糖尿大鼠病和16只正常大鼠的背部构建直径2 cm的圆形创口,将动物随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病恒磁场作用组,每组16只,术后一天采用无菌纱布将创口进行包裹,磁场作用组的纱布表面粘附有300 mT中心场强的钕铁硼恒磁片。分别于第6、13、20天每组处死4只大鼠,对其进行创伤愈合率和创伤表皮组织生物力学实验评估。结果:相比于糖尿病组,糖尿病恒磁场治疗大鼠的伤口愈合速度在第6、13、20天显著提高(P<0.05),伤口组织的抗张强度亦显著提升(P<0.05),其愈合速度接近于正常状态下的大鼠。结论:300 mT恒磁场作用对于促进糖尿病大鼠皮肤创伤的愈合速率具有积极的治疗作用,恒磁场治疗凭借经济、简单、方便等特点,具有广阔的临床应用前景。
- 聂志勇邢柏春李耀明高操李飞江保庭毅
- 关键词：恒磁场糖尿病皮肤创伤愈合
- δ阿片受体在窒息性心跳骤停-复苏大鼠脑损伤中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的评价δ阿片受体在窒息性心跳骤停-复苏大鼠脑损伤中的作用。方法清洁级成年雄性SD大鼠96只，体重300～350g，采用随机数字表法，将大鼠随机分为4组（n=24）：假手术组（S组）、模型组（M组）、δ阿片受体激动剂BW373U86组（B组）和δ阿片受体拮抗剂Nahrindole组（N组）。采用夹闭气管导管法诱导窒息性心跳骤停，窒息8min后行纯氧机械通气，同时人工胸外心脏按压，并快速静脉注射肾上腺素0．02mg／kg和5％碳酸氢钠1mg／kg，出现自主呼吸、MAP〉50mmHg，持续10min为循环恢复（ROSC）。于ROSC即刻B组和N组分别经股静脉注射1mg／kgBW373U86和Nahrindole；S组和M组以等容量生理盐水替代。于ROSC3、24、72h时行神经系统评分（NDS）。评分后处死取脑组织，采用RT—PCR法检测海马脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA和酪氨酸激酶受体B（TrkB）mRNA表达水平。于ROSC72h时采用HE染色观察海马CA1区神经元组织学分级、计数存活神经元数量。结果与S组比较，M组、B组和N组BDNF mRNA、TrkB mRNA表达上调，神经元组织学分级升高，NDS降低，存活神经元减少（P〈0．05）；与M组比较，B组BDNF mRNA、TrkB mRNA表达上调，N组BDNF mRNA、TrkB mRNA表达下调，B组和N组神经元组织学分级降低，NDS升高，存活神经元增多（P〈0．05）。与B组相比，N组NDS降低，存活神经元减少，BDNF mRNA、TrkB mRNA表达下调，神经元组织学分级升高（P〈0．05）。结论激活δ阿片受体可减轻窒息性心跳骤停-复苏大鼠脑损伤，其作用机制可能与δ阿片受体激活后促进BDNF及其受体TrkB表达上调有关。
- 赵晓勇孙美艳杨璐吕海港高操芦睿邓斌高昌俊柴伟
- 关键词：脑损伤
