魏春阳
- 作品数：5 被引量：14H指数：2
- 供职机构：大连医科大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 老年人良性前列腺增生与代谢综合征关系研究被引量：2
- 2012年
- [目的]探讨老年人良性前列腺增生(BPH)与代谢综合征(MS)之间的关系。[方法]选取81例老年良性前列腺增生患者为观察对象。测量血压、身高、体重、腹围,计算体质指数(BMI),检测糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、HDL-C、LDL-C),根据有无代谢综合征将患者分为代谢综合征组39例和非代谢综合征组42例。测定血清前列腺特异性抗原(PSA)、前列腺体积(PV),计算前列腺年均增长率、国际前列腺症状评分(IPSS),询问下尿路症状(LUTS)出现时间及是否有急性尿储留史,根据前列腺症状药物治疗(MTOPS)研究的临床进展性评价指标将患者分为低进展组34例与高进展组47例。[结果]良性前列腺增生合并代谢综合征组PV、PSA、前列腺年增长率、LUTS出现时间、IPSS均高于非代谢综合征组(P<0.05)。良性前列腺增生高进展组BMI、血压、FBG、HbAlc、TG水平均高于低进展组(P<0.05),HDL-C水平低于低进展组(P<0.05)。良性前列腺增生患者PV与FBG、TG呈正相关(r=0.41、0.46,均P<0.01)。IPSS评分与FBG、TG同样呈现正相关(r=0.39、0.23,P<0.01)。[结论]代谢综合征与老年人前列腺增生发病及进展密切相关。
- 魏春阳张多多吕田
- 关键词：良性前列腺增生代谢综合征老年人
- 101例老年钙化性心脏瓣膜病临床分析被引量：6
- 2012年
- 目的探讨老年钙化性心脏瓣膜病临床特点及其与冠心病之间的关系。方法选择101例经心脏彩超确诊为老年钙化性心脏瓣膜病并行冠脉造影的患者，分析其一般临床资料和冠状动脉造影结果。结果老年钙化性心脏瓣膜病常伴发高血压（59．4％）、脂代谢紊乱（56．4％）、糖尿病（26．7％）和冠心病（75．2％）等疾病，钙化部位以主动脉瓣（92．1％）多见。随着瓣膜钙化部位的增加，患者年龄、冠脉病变阳性率、冠脉Gensini积分均明显升高，三支病变比例亦增多。结论老年钙化性心脏瓣膜病患者具有一定的临床特点，并且多部位钙化患者严重冠脉病变多见。
- 魏春阳张多多张华
- 关键词：心脏瓣膜疾病冠状动脉疾病老年人
- TWEAK及Fn14在衰老大鼠血管平滑肌细胞中的表达及意义被引量：1
- 2021年
- 目的探讨肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)及其受体成纤维细胞生长因子诱导蛋白14(fibroblast growth factor-inducing protein 14,Fn14)对血管平滑肌细胞衰老的潜在作用。方法将大鼠主动脉平滑肌(A10)细胞分为对照组及AngⅡ组,经同步化后,对照组10%血清培养基培养,AngⅡ组加1×10^(-7) mol/L的AngⅡ培养。再将A10细胞分为对照组、未感染组、空载体组及TWEAK过表达组,经同步化后,对照组、未感染组不做转染,空载体组及TWEAK过表达组分别转染空载体腺病毒及TWEAK过表达腺病毒。转染48 h后,未感染组、空载体组及TWEAK过表达组加1×10^(-7) mol/L的AngⅡ培养,对照组10%血清培养基培养。通过衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色、Western blot检测P53、P21来评估细胞衰老情况,实时荧光定量PCR、Western blot检测TWEAK mRNA及TWEAK、Fn14蛋白表达水平。结果随着AngⅡ作用时间延长,AngⅡ组SA-β-Gal染色逐渐增多,P53、P21、TWEAK、Fn14蛋白表达明显增多,与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。TWEAK过表达组血管平滑肌细胞,在AngⅡ诱导衰老时Fn14、P53、P21的表达显著增多,与对照组、未感染组、空载体组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血管平滑肌细胞衰老时TWEAK、Fn14表达增多,TWEAK对血管平滑肌细胞衰老有促进作用。
- 魏春阳魏春阳齐国先王衍富张华
- 关键词：TWEAK血管老化血管平滑肌细胞衰老
- 二甲双胍对TNF-α诱导的血管平滑肌细胞迁移的影响及其机制被引量：2
- 2014年
- 目的探讨二甲双胍对TNF-α诱导的血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)迁移的影响并探讨其可能的分子机制。方法实验设对照组、TNF-α组(10ng/mL)、二甲双胍组(2mmol/L)、二甲双胍+TNF-α组(浓度同前)。分别用划痕实验和侵袭小室(transwell)实验检测细胞的迁移能力;RT-PCR法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9mRNA的表达;蛋白免疫印迹法检测MMP-2、MMP-9以及各组细胞核内NF-κB、胞质IκB的表达。结果划痕实验和transwell实验均显示TNF-α组细胞迁移能力高于对照组(P<0.01),二甲双胍组细胞迁移能力低于对照组(P<0.05),二甲双胍+TNF-α组细胞迁移能力低于TNF-α组(P<0.01);TNF-α组MMP-2、MMP-9、NF-κB的表达高于对照组,IκB的表达则降低(P<0.01)。二甲双胍+TNF-α组较TNF-α组MMP-2、MMP-9、NF-κB的表达则明显下降,IκB的表达则升高(P<0.01)。二甲双胍组细胞内MMP-2、MMP-9的表达与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),但细胞内NF-κB、IκB蛋白的表达与对照组相比差异无统计学意义。结论二甲双胍能抑制TNF-α诱导的VSMCs迁移,其抑制作用可能与基质金属蛋白酶表达量的下调及NF-κB信号通路的阻断有关。
- 张多多李湃张微孔晶晶秦宇魏春阳
- 关键词：二甲双胍肿瘤坏死因子Α血管平滑肌细胞细胞迁移
- 二甲双胍对TNF-α诱导的血管平滑肌细胞增殖及炎症反应的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨二甲双胍对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及炎症反应的影响及可能机制。方法以不同浓度TNF-α和二甲双胍处理VSMCs 24 h,MTT比色法筛选最适处理浓度,在此基础上将细胞分为对照组、TNF-α组、TNF-α+二甲双胍组和二甲双胍组,采用流式细胞术检测细胞周期,RT-PCR、Western blotting检测环氧化酶-2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,Westeim blotting检测AMPK以及磷酸化AMPK(p-AMPK)的表达。结果 10 ng/mL TNF-α处理组的吸光度值显著增高(P<0.01),加入2 mmol/L二甲双胍孵育后的吸光度值变化最为明显(P<0.05)。在二甲双胍+TNF-α组,G_1期细胞比率明显低于对照组而高于TNF-α组;细胞iNOS和Cox-2的表达减少,p-MAPK表达增加。结论二甲双胍可能通过AMPK途径阻滞细胞周期,抑制TNF-α诱导的VSMCs增殖及炎症反应。
- 张多多李湃张微孔晶晶秦宇魏春阳
- 关键词：二甲双胍肿瘤坏死因子-Α血管平滑肌细胞
