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黄轶群: 作品数：48 被引量：151H指数：8; 供职机构：福建省漳州市医院更多>>; 发文基金：卫生部科学研究基金福建省自然科学基金福建省医学创新课题更多>>; 相关领域：医药卫生农业科学生物学更多>>

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下调组蛋白去乙酰化酶1的表达引起人白血病HL-60细胞的分化被引量：2: 2013年; 研究RNA干扰沉默HDAC1基因对髓系白血病HL-60细胞株细胞分化的影响。HDAC1基因的siRNA片段转染入HL-60细胞后,采用RT-PCR、Western blotting分别检测HDAC1 mRNA和蛋白的表达变化,Wright-Giemsa染色观察细胞形态,流式细胞术分析CD13、CD33、CD14的表达变化,NBT还原比色实验观察细胞分化能力。结果表明,HDAC1 siRNA可沉默该基因表达;HDAC1 siRNA的浓度为30～60 nmol·L-1时,24 h后细胞形态向成熟粒系分化;60 nmol·L-1组的NBT还原能力为0.25±0.02,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);但更高浓度组却无明显变化;60 nmol·L-1组细胞CD13、CD33表达率分别为(96.50±0.70)%、(66.73±0.50)%,而对照组分别为(3.39±0.68)%、(96.80±1.70)%,差异有统计学意义(P 0.000 5);但是CD14的表达率无明显变化。结果提示,HDAC1 siRNA的浓度在30～60 nmol·L-1时可诱导细胞向成熟粒细胞分化,有望成为白血病靶向基因治疗的新工具。; 卢善良黄轶群马旭东; 关键词：组蛋白去乙酰化酶1 RNA干扰细胞分化

异硫氰酸苯己酯调控组蛋白乙酰化并诱导Molt-4细胞凋亡的研究被引量：1: 2009年; 目的研究异硫氰酸苯己酯(PHI)对淋巴母细胞性白血病Molt-4细胞组蛋白乙酰化调控及诱导细胞凋亡的影响。方法采用MTT法观察PHI对Molt-4细胞增殖的影响;流式细胞术观察细胞凋亡;Western Blot观察PHI作用细胞后组蛋白H3(H3K9,H3K14)、H4(H4K5,H4K8,H4K12,H4K16)乙酰化状态变化及凋亡相关蛋白Bcl-2、Caspase-9、Caspase-8、Caspase-3、凋亡底物PARP表达的变化。结果PHI可抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡;PHI可使线粒体膜蛋白Bcl-2,Caspase-9及下游Caspase-3,凋亡底物PARP表达下降,呈时效及量效关系;而Caspase-8未见明显变化。PHI可增加组蛋白H3,H4乙酰化表达。结论PHI是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂,调控组蛋白乙酰化水平,影响其表观遗传学,可抑制肿瘤细胞增殖,通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡,是一种潜在的抗肿瘤新药。; 马旭东黄轶群郑瑞玑; 关键词：组蛋白类基因表达调控细胞凋亡

LY294002对套细胞淋巴瘤增殖、凋亡及Notch1信号通路的影响被引量：5: 2015年; 目的观察磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)特异性抑制剂LY294002对人套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞株细胞增殖、凋亡及Notch1信号通路的影响。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡变化;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3、Caspase-9及信号通路相关蛋白pAkt、Notch1、HES1的变化。结果 LY294002能明显抑制Jeko-1细胞的增殖;经0、5、10和20μmol/L的LY294002作用24h后,Jeko-1细胞的凋亡率分别为(3.25±1.27)%、(11.34±2.35)%、(22.81±2.74)%、(43.61±3.48)%,差异有统计学意义(P<0.01);Western blot检测发现凋亡相关蛋白Bcl-2表达下降,Bax、Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9表达上升,PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt磷酸化水平下降,Notch1信号通路相关蛋白Notch1、HES1表达下降。结论LY294002可以特异性抑制PI3K/Akt信号通路,也可下调Notch1信号通路的活性,抑制Jeko-1细胞增殖,促进细胞凋亡。; 黄轶群马旭东; 关键词：LY294002 套细胞淋巴瘤增殖凋亡

异硫氰酸苯己酯诱导Molt-4细胞p15基因去甲基化的实验研究: 2009年; 目的研究异硫氰酸苯己酯（PHI）对急性T淋巴细胞性白血病Molt-4细胞p15基因的去甲基化作用及转录激活作用。方法采用甲基特异性聚合酶链反应（MSP）检测PHI作用前后Molt-4细胞株p15基因甲基化状态的变化情况；RT-PCR检测p15基因的mRNA的表达变化；Western blotting检测p15蛋白的表达变化。结果PHI作用于Molt-4细胞5d后，p15基因的异常甲基化现象被逆转，基因的甲基化程度减弱；基因转录激活，p15 mRNA、p15蛋白表达呈浓度依赖性增加。各组p15 mRNA条带灰度值与β-actin比值为：空白对照组（0．17±0．12），PHI 10μmol／L组（0．29±0．14），PHI 20μmol／L组（0．55±0．07），PHI 40μmol／L组（0．93±0．13），各加药组与空白对照组相比，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论PHI有DNA去甲基化的作用，能诱导沉默的p15基因重新表达。; 马旭东蒋少红黄轶群许云禄郑瑞玑; 关键词：甲基化组蛋白去乙酰化酶蛋白酶抑制药异硫氰酸苯己酯

RNA干扰沉默急性白血病细胞SUV39H1基因表达的实验研究: 2013年; 目的应用小干扰RNA（siRNA）干扰人急性髓系白血病细胞株KG-1细胞SUV39H1（suppressor of variegation 3-9 homolog1）基因的表达，研究SUV39H1基因沉默对KG一1细胞增殖、抑癌基因p15表达及组蛋白甲基化、乙酰化修饰的影响，探寻白血病基因治疗的新靶点。方法用Lipo．feetamineTM2000将体外合成针对SUV39H1基因的siRNA片段转染到KG-1细胞后，采用RT—PCR方法检测siRNA对SUV39H1mRNA表达的抑制效果，用四唑氮化合物（MTS）法绘制细胞增殖抑制曲线，Westernblot法检测目的基因SUV39H1和抑癌基因p15的表达及对组蛋白甲基化、乙酰化修饰的影响。结果SUV39H1siRNA转染KG-1细胞可沉默该基因；沉默SUV39H1基因表达可抑制细胞增殖，30、60、120、240nmol／LSUV39H1siRNA转染48h后，KG-1细胞的增殖抑制率分别为（23．57±1．98）％、（48．69±1．84）％、（62．69±1．61）％、（81．06±3．22）％，差异有统计学意义（P〈0．05）；沉默SUV39H1基因可上调p15基因的表达，下调组蛋白H3K9三甲基化，上调组蛋白H3K9、H3的乙酰化。30、60、120nmol／LSUV39H1siRNA处理KG-1细胞48h后，组蛋白H3K9三甲基化水平较对照组分别减少25％、33％、49％；组蛋白H3K9乙酰化水平增强，分别为对照组的1．83、2．16、3．07倍；组蛋白H3乙酰化水平逐渐升高为对照组的1．35、1．87、2．37倍；p15表达水平呈递增趋势，分别为对照组的1．52、2．89、3．08倍；而组蛋白H4、H3K14、H3K27的乙酰化水平未见显著变化。结论沉默SUV39H1基因表达可能通过改变抑癌基因启动子区域的组蛋白修饰，即上调组蛋白H3K9乙酰化及下调H3K9甲基化，使p15基因重新表达，从而抑制细胞增殖。; 赵婷马旭东黄轶群; 关键词：白血病 RNA干扰组蛋白修饰

shRNA干扰AKT基因对Jeko-1细胞增殖、凋亡及Notch1信号通路的影响被引量：3: 2015年; 目的:探讨RNA干扰沉默AKT基因对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞株的增殖、凋亡及Notch1信号通路的影响。方法:设计针对AKT基因短发夹RNA,将其连入pGPU6/GFP/Neo质粒中,构建AKT shRNA真核表达载体,经脂质体转染入Jeko-1细胞,应用RQ-PCR及Western blot鉴定其干扰效果,MTT法绘制细胞生长曲线,流式细胞术检测细胞凋亡的变化,Western blot检测凋亡相关蛋白信号及通路相关蛋白p-AKT、Notch1、HES1的变化。结果:AKT shRNA转染Jeko-1细胞后,AKT的mRNA和蛋白表达均明显下降,有统计学意义(P<0.05);转染组细胞增殖率明显低于Neg-shRNA组和空白对照组(P<0.05),AKT shRNA传染48 h后,凋亡率为(37.72±4.39)%,而NegshRNA组和空白对照组分别为(2.62±1.53)%、(1.57±0.42)%,差异有统计学意义(P<0.01);凋亡相关蛋白BCL-2表达下降,而BAX、caspase-3、caspase-9表达上升;PI3K/AKT信号通路相关蛋白p-AKT磷酸化水平下降、Notch1信号通路相关蛋白Notch1、HES1表达下调。结论:干扰沉默AKT基因可抑制套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,其机制可能是特异性抑制PI3K/AKT信号通路也能下调Notch1信号通路的活性。; 朱波黄轶群; 关键词：AKT RNA干扰 PI3K/AKT信号通路

异硫氰酸苯己酯对Molt-4细胞组蛋白甲基化、乙酰化调控的实验研究被引量：24: 2007年; 目的研究异硫氰酸苯己酯(PHI)在体外对淋巴细胞白血病 Molt-4细胞系的作用,观察 PHI 对 Molt-4细胞组蛋白甲基化、乙酰化调控的影响。方法采用 MTF 法、克隆抑制实验观察 PHI对 Molt-4细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测 PHI 诱导细胞凋亡和对细胞周期的影响;用 Westernblot 法观察 PHI 作用后细胞的组蛋白乙酰化酶、组蛋白甲基化及乙酰化状态的变化。结果 PHI 可上调 Molt-4细胞组蛋白乙酰化酶 P300/CBP 水平,显著提高组蛋白 H3、H4乙酰化及 H3K4甲基化水平,抑制组蛋白甲基化 H3K9表达,阻滞细胞于 G_0/G_1期,并诱导细胞凋亡。结论 PHI 可能是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂,同时能调控组蛋白甲基化,影响其表观遗传学,可能作为新的抗白血病治疗药物。; 黄轶群马旭东郑瑞玑CHIAO Jen-weiLIU De-long; 关键词：异硫氰酸苯己酯组蛋白去乙酰化酶抑制剂组蛋白甲基化表观遗传学

异硫氰酸苯己酯诱导伊马替尼耐药K562/G01细胞株凋亡的组蛋白调控机制研究: 2012年; 目的体外观察异硫氰酸苯己酯(PHI)对人慢性粒细胞白血病伊马替尼耐药的K562/G01细胞株的凋亡的影响,初步探讨其可能的组蛋白调控机制。方法流式细胞仪检测PHI作用前后K562/G01细胞凋亡的变化;Western Blot检测PHI处理K562/G01细胞株后凋亡相关蛋白Bcl-2,procaspase-3,组蛋白H3、H4乙酰化状态,组蛋白H3K4、H3K9甲基化状态的变化。结果 PHI可以诱导K562/G01细胞凋亡,且呈浓度依赖性。PHI终浓度为0,10,20,40μmol/L时,K562/G01细胞凋亡率分别为(3.76±1.46)%,(8.89±2.31)%,(18.10±3.56)%,(35.35±3.70)%,差别有统计学意义(n=3,P<0.05);凋亡相关蛋白Bcl-2及procaspase-3的表达下降;组蛋白H3、H4乙酰化及组蛋白H3K4甲基化水平均上升,而H3K9甲基化水平下降,随着作用时间的延长变化趋势更加明显。结论 PHI能诱导K562/G01细胞凋亡,可能与PHI对组蛋白的乙酰化及甲基化调控有关。; 吴荣娟黄轶群马旭东; 关键词：组蛋白类

异硫氰酸苯己酯对SMMC-7721细胞甲基化和乙酰化组蛋白表达及细胞生长和凋亡的影响被引量：2: 2010年; 目的研究异硫氰酸苯己酯（PHI）在体外对原发性肝癌细胞株SMMC-7721细胞的作用，观察PHI对SMMC-7721细胞甲基化和乙酰化组蛋白表达及细胞生长和凋亡的影响。方法采用锥虫蓝拒染直接计数法观察PHI对SMMC-7721细胞增殖的影响；原位末端标记法观察PHI对SMMC7721细胞凋亡的作用；用Westernblot方法观察PHI作用后SMMC-7721细胞组蛋白H3K4、H3K9甲基化及组蛋白H3、H4乙酰化状态的改变。计量资料实验数据以均数±标准差（x-±s）表示，进行单因素方差分析。结果PHI处理后的细胞增殖受抑制；0、10、20、40μmol／LPHI处理7h后，细胞凋亡率分别为4．50％±2．33％、6．85％±2．43％、17．50％±4．15％、54．50％±3．41％，差异有统计学意义（F=34．22，D〈0．05）；PHI显著提高组蛋白乙酰化H3、H4及甲基化H3K4水平，抑制组蛋白甲基化H3K9表达。结论PHI可能是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂，同时能调控组蛋白甲基化，影响其表观遗传学特性，可能作为新的抗癌药物。; 黄轶群马旭东赖亚栋王小众CHIAO Jen-weiLIU De-long; 关键词：组蛋白脱乙酰基酶类异硫氰酸苯己酯组蛋白甲基化酰化

灰树花多糖对体外胃粘膜创伤的修复作用被引量：1: 2016年; 本文采用MTS[3-（4,5-dimethylthiazol-2-yl）-5-（3-carboxymethoxyphenyl）-2（4-sulfophenyl）-2H-tetrazolium]法检测灰树花多糖（GFP）对人胃正常粘膜上皮细胞（human gastric epithelial cell,GES-1）细胞增殖影响;使用毛细管对单层融合的GES-1细胞进行划痕,模拟胃粘膜创伤,观察并计算GFP作用后GES-1细胞创伤区域迁移及修复损伤的面积;ELISA（enzyme-linked immunosorbent assay）方法测定培养基上清液中表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）、转移生长因子（transforming growth factor-β1,TGF-β1）和三叶因子2（trefoil factors 2,TFF2）的含量变化;荧光定量PCR（RT-PCR）检测其m RNA的变化。实验结果表明：GFP通过上调EGF、TFF2,下调TGF-β1表达而促进GES-1细胞增殖,促进其向创伤区域迁移,可以完全覆盖创伤区域达到修复胃粘膜作用。; 黄家福黄轶群赖亚栋欧一新陈金妹张秀芬潘裕添; 关键词：灰树花多糖

黄轶群

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