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于凤秀

作品数:16 被引量:38H指数:4
供职机构:泰山医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖南省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 15篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 13篇医药卫生
  • 2篇文化科学
  • 1篇生物学

主题

  • 8篇细胞
  • 4篇血管
  • 4篇血管平滑肌
  • 4篇再灌注
  • 4篇平滑肌
  • 4篇平滑肌细胞
  • 4篇缺血
  • 4篇缺血再灌注
  • 4篇热休克
  • 4篇热休克反应
  • 4篇肌细胞
  • 4篇灌注
  • 3篇血管平滑肌细...
  • 3篇热休克因子
  • 3篇热休克因子1
  • 3篇内毒
  • 3篇内毒素
  • 3篇教学
  • 3篇肠缺血
  • 3篇肠缺血再灌注

机构

  • 12篇泰山医学院
  • 4篇中南大学
  • 2篇济宁医学院
  • 1篇山东医学高等...

作者

  • 16篇于凤秀
  • 10篇商战平
  • 8篇桑慧
  • 8篇王家富
  • 6篇姚树桐
  • 4篇司艳红
  • 3篇王建礼
  • 3篇李卫红
  • 3篇肖献忠
  • 3篇方永奇
  • 3篇张华莉
  • 2篇王秋鹏
  • 2篇刘瑛
  • 2篇石永忠
  • 2篇王慷慨
  • 1篇巩龙泉
  • 1篇秦树存
  • 1篇陈广文
  • 1篇刘梅冬
  • 1篇杨娜娜

传媒

  • 4篇中国病理生理...
  • 2篇中国动脉硬化...
  • 2篇泰山医学院学...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇中国生物化学...
  • 1篇中国高等医学...
  • 1篇医学临床研究
  • 1篇中南大学学报...
  • 1篇中华医学教育...
  • 1篇高校医学教学...

年份

  • 2篇2012
  • 3篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
  • 3篇2005
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
缺血后处理抑制大鼠肠缺血再灌注后肺组织核因子-κB活化及ICAM-1的表达被引量:4
2010年
目的:研究缺血后处理(Ⅰ-postC)对大鼠肠缺血/再灌注(Ⅱ/R)后肺组织核因子-κB(NF-κB)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨Ⅰ-postC对Ⅱ/R后肺的保护作用及机制。方法:32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、Ⅱ/R组、肠缺血后处理(Ⅱ-postC)组和肢体缺血后处理(LⅠ-postC)组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立小肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,测定肺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性,检测肺组织NF-κB p65和ICAM-1的表达。结果:(1)与Ⅱ/R组比较,Ⅱ-postC组和LⅠ-postC组PaO2升高而PaCO2降低(P<0.05),肺系数减小(P<0.01)且肺组织病理变化减轻;(2)Ⅱ-postC和LⅠ-postC均显著抑制Ⅱ/R所致的肺组织SOD活性降低和MDA含量升高(P<0.05或P<0.01),降低肺组织MPO活性(P<0.01),并下调肺组织NF-κB p65和ICAM-1的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:缺血后处理可减轻肠I/R大鼠的肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB活化,进而减少ICAM-1介导的中性粒细胞浸润有关。
姚树桐桑慧商战平田华方永奇于凤秀王家富
关键词:缺血后处理肠缺血再灌注胞间黏附分子1
蜂胶水提液对肠缺血再灌注大鼠肺损伤的保护作用
2010年
目的研究蜂胶水提液(WEP)对肠缺血/再灌注(I/R)大鼠肺损伤的保护作用,并探讨其机制。方法40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组和WEP(50,100,200 mg.kg-1)组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45min,再灌注2 h建立肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,试剂盒测定血浆和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与I/R组比较,WEP组PaO2升高而PaCO2降低(P<0.05),肺系数减小(P<0.05)且肺组织病理变化减轻;WEP剂量依赖性地抑制肠I/R所致的血浆和肺组织SOD活性降低和MDA含量升高(P<0.05)。结论蜂胶水提液可减轻肠I/R大鼠肺损伤,其机制与增强抗氧化能力、抑制脂质过氧化反应有关。
姚树桐桑慧商战平王家富于凤秀司艳红金正贤
关键词:肠缺血再灌注损伤肺损伤脂质过氧化
浅谈案例教学法在病理生理学教学中的应用被引量:3
2012年
病理生理学的理论性和实践性比较强,传统传授式教学模式不能满足病理生理学的教学要求。案例教学法是传统教学的重要补充,将抽象的医学理论感性化,充分调动学生的学习主动性,启发学生的创造性思维,培养学生的临床思维能力,同时也提高了教师的综合素质,从而真正达到提高病理生理学教学质量的目的。
于凤秀赵滨李同飞巩龙泉常金
关键词:病理生理学案例教学临床思维创造性思维
缺血后处理对大鼠肠缺血再灌注致肺脂质过氧化损伤的保护作用被引量:1
2010年
目的研究缺血后处理(I-post C)对大鼠肠缺血/再灌注(I/R)致肺脂质过氧化损伤的保护作用。方法 32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组、肠缺血后处理(II-post C)组和肢体缺血后处理(LI-post C)组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,试剂盒测定血浆和肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与I/R组比较,II-post C组和LI-post C组PaO2升高而PaCO2降低(P<0.05),肺系数减小(P<0.01)且肺组织病理变化减轻;II-post C和LI-post C均可抑制肠I/R所致的血浆和肺组织SOD活性降低和MDA含量升高(P<0.05或P<0.01)。结论缺血后处理可减轻肠I/R大鼠肺损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应有关。
姚树桐商战平桑慧方永奇于凤秀王家富
关键词:缺血后处理肠缺血再灌注肺损伤脂质过氧化
新生内膜中血管平滑肌细胞来源的研究进展
2007年
王建礼王家富商战平于凤秀
关键词:新生内膜平滑肌细胞
热休克反应对内毒素所致小鼠巨噬细胞炎症因子表达的抑制作用与MAPK信号转导通路的关系研究
2005年
【目的】探讨热休克反应(HSR)对内毒素(LPS)所致MAPK信号通路的影响。【方法】采用400 ng/mlLPS处理小鼠巨噬细胞(RAW264.7),通过免疫印迹,抗磷酸化抗体检测ERK、JNK、p38的磷酸化。 热休克反应是将巨噬细胞在42℃的条件下培养1h,随后在37℃,5%CO2条件下恢复12h。【结果】ERK、 JNK、p38在LPS处理15min后即被活化,30min达高峰并持续至45min,90min后开始恢复。RT PCR检 测发现TNF α、IL 15mRNA水平增高。细胞经HSR(42℃1h,并恢复12h)后,再经LPS刺激则TNF α、IL 15mRNA转录受抑制,但HSR对JNK、p38、ERK等三种MAPK的活化(磷酸化)无影响。【结论】HSR抑制 LPS所致的炎症因子表达不涉及MAPK信号通路。
石永忠唐道林王慷慨于凤秀刘梅冬张华莉肖献忠
关键词:内毒素类巨噬细胞炎症热休克反应小鼠
HSF1调控的炎症相关基因的筛选及SOCS3基因的实验验证被引量:10
2006年
目的:筛选热休克因子1(HSF1)调控的炎症相关基因,初步探讨HSF1对下游基因的调控作用。方法:采用HSF1基因敲除小鼠,制备内毒素腹腔注射以及热休克反应后再给予内毒素腹腔注射的内毒素血症模型,分别抽提HSF1缺失突变纯合子和HSF1野生型小鼠肺组织总RNA,用微阵列进行筛选;用转录元件搜索软件分析差异表达基因的启动子区;选取启动子区含有热休克元件的基因:细胞因子信号转导抑制子3(SOCS3),采用热休克反应(HSR)和HSF1过表达的RAW 2 6 4.7巨噬细胞给予内毒素刺激,抽提总RNA进行RT-PCR,Northern印迹实验,观察HSR和HSF1过表达对内毒素诱导的SOCS3基因表达的影响。结果:用微阵列的方法筛选到HSF1可能抑制表达的炎症介质基因1 5个,其中9个基因的启动子区含有热休克元件;HSF1可能促进表达的炎症介质基因1 1个,其中8个基因的启动子区含有热休克元件;HSR和HSF1过表达可明显抑制小鼠RAW 2 6 4.7巨噬细胞内毒素诱导的SOCS3mRNA的表达。结论:HSF1可抑制炎症介质SOCS3mRNA的表达。
于凤秀张华莉陈广文王秋鹏石永忠刘瑛梁秋娟肖献忠
关键词:热休克反应热休克因子1
蜂胶水提物对平滑肌细胞胆固醇酯聚集的影响
2009年
目的通过研究蜂胶水提物对氧化型低密度脂蛋白诱导的人脐动脉平滑肌细胞胆固醇酯聚集的影响,探讨蜂胶水提物抗动脉粥样硬化作用的可能机制,为蜂胶的进一步开发应用提供实验依据。方法采用贴块法培养人脐动脉平滑肌细胞,制备平滑肌源性泡沫细胞模型:分别以25、50和75mg/L氧化型低密度脂蛋白与平滑肌细胞共同培养,于12、24、36、48及60h检测细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量,选择50mg/L氧化型低密度脂蛋白作用48h作为制备平滑肌源性泡沫细胞模型的适宜条件。培养的细胞随机分为五组:对照组、模型组、50、100和200mg/L蜂胶水提物干预组。对照组加正常培养基;模型组和蜂胶水提物干预组分别加50mg/L氧化型低密度脂蛋白共同作用48h。采用高效液相色谱法测定细胞内总胆固醇和游离胆固醇含量,根据细胞蛋白定量,从中得出平滑肌细胞胆固醇酯含量。结果采用50mg/L氧化型低密度脂蛋白与平滑肌细胞共同培养48h,细胞内胆固醇酯/总胆固醇比值>50%,转变为泡沫细胞。模型组细胞内胆固醇酯含量高于对照组(P<0.01);50、100和200mg/L蜂胶水提物干预组细胞内胆固醇酯含量低于模型组(P<0.01),且随蜂胶水提物浓度的增高,细胞内胆固醇酯含量有减少的趋势。结论氧化型低密度脂蛋白可引起体外培养的人脐动脉平滑肌细胞内胆固醇酯聚集,而转变为泡沫细胞,蜂胶水提物能够降低氧化型低密度脂蛋白所致的人脐动脉平滑肌细胞内胆固醇酯聚集的程度,从而抑制泡沫细胞的形成,可能是蜂胶发挥抗动脉粥样硬化作用的机制之一。
商战平王建礼桑慧李卫红于凤秀康莉周广海王家富
关键词:血管平滑肌细胞氧化型低密度脂蛋白胆固醇酯
蜂胶水提液预处理对缺血再灌注大鼠小肠肠系膜微循环的改善作用及机制被引量:3
2010年
目的:研究蜂胶水提液(WEP)预处理对缺血/再灌注(I/R)大鼠小肠肠系膜微循环的改善作用及其机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)、I/R和WEP(100、200mg/kg)预处理组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉建立小肠I/R损伤模型,于再灌注2h时观测肠系膜微循环变化,分别采用Nackel氏分度法和测定小肠湿/干重比来判定肠道损伤水肿情况,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量,分光光度计法测定小肠组织髓过氧化酶(MPO)活性。结果:(1)与I/R组比较,WEP预处理组小肠病理变化明显减轻,Nackel氏分度和小肠湿/干重比明显降低(P<0.01);(2)WEP明显改善肠系膜微循环血流状态,减轻I/R所致的微动静脉收缩(P<0.05)、血流速度减慢(P<0.01)和微血管内白细胞贴壁滚动、黏附(P<0.01),且明显降低血浆sICAM-1含量(P<0.05)和小肠组织MPO活性(P<0.01)。结论:蜂胶水提液预处理可改善小肠I/R大鼠肠系膜微循环,其机制可能与抑制ICAM-1介导的中性粒细胞活化有关。
姚树桐桑慧王家富商战平李卫红于凤秀
关键词:再灌注损伤肠系膜微循环胞间黏附分子1中性白细胞
浅谈教学秘书工作中“以人为本”的管理理念
2008年
本文就教学秘书工作中“以人为本”管理理念的提出及构建进行了思考和初步的探讨。通过对“以人为本”管理理念的认识,分析总结了教学秘书工作中的人本化管理。落实“以人为本”的管理理念,促进了教师的独立性、创新性及个性的发展。
魏萍于凤秀
关键词:以人为本教学管理教学秘书
共2页<12>
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