任宏伟
- 作品数：6 被引量：7H指数：1
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- 吉非替尼对非小细胞肺癌细胞株H358增殖的影响及其作用机制
- 目的:观察吉非替尼(gefitinib)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞株H358增殖的影响,并对其分子机制进行探讨.方法:体外培养人NSCLC细胞株H358,随机分...
- 张雷李宝平赵晓燕任宏伟王轩
- 奥曲肽联合顺铂和5-氟尿嘧啶对人肺腺癌细胞株A549抑制的增效作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨生长抑素类似物奥曲肽能否增强人肺腺癌细胞株A549对化疗药物的敏感性。方法将不同浓度奥曲肽、顺铂和5-氟尿嘧啶（5-Fu）作用于人肺腺癌细胞株A549，运用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测奥曲肽单独以及与顺铂和5-Fu联合作用后48h对A549细胞株生长的影响，每个药物浓度6个复孔，实验重复3次，结果取平均值，并用Isobologram分析评价药物联合应用的作用性质。结果MTr法结果显示，奥曲肽对A549细胞生长起抑制作用，在浓度1．3—166．7mg／L范围内，抑制率呈剂量依赖性；其与顺铂和5-Fu共同作用后，对A549细胞的抑制作用明显增高。3种药物联合作用比奥曲肽单用或顺铂、5-Fu两药联合作用差异均具有统计学意义（P〈0．05），其半数抑制浓度（IC50）的效应点落在Isobologram图中的协同区域。结论在体外实验中，奥曲肽能够抑制A549细胞增殖，且联合顺铂和5．Fu后对A549细胞生长抑制作用增强，为协同作用。奥曲肽能提高A549细胞对顺铂和5-Fu的敏感性。
- 潘晋坤李宝平张雷任宏伟许峰
- 关键词：奥曲肽药物协同作用ISOBOLOGRAM
- 树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞对恶性血液肿瘤患者免疫功能的影响被引量：5
- 2014年
- 目的 观察应用树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞（DC-CIK细胞）治疗恶性血液肿瘤对患者外周血T淋巴细胞亚群和免疫蛋白的影响.方法 选择25例恶性血液肿瘤患者,采集外周血单个核细胞,经体外培养获得DC-CIK细胞,并将质检合格的DC-CIK细胞分4次回输给患者,分别于治疗前和治疗后3周抽取外周静脉血,检测T淋巴细胞亚群及免疫球蛋白变化情况,与30例非肿瘤患者进行比较分析,同时观察治疗过程中的不良反应.结果 25例患者DC-CIK细胞治疗后外周血中的CD3＋、CD3＋ CD8＋、CD3＋ CD16＋ CD56＋、CD3-CD16＋ CD56＋细胞比例较输注前明显增加（P＜0.05）,CD3＋ CD4＋T细胞比例无明显变化（P＞0.05）；外周血免疫球蛋白（IgG、IgM、IgA）浓度无明显变化（P＞0.05）.DC-CIK细胞治疗过程中有2例出现短暂性低热,均可自行缓解.恶性血液肿瘤患者在DC-CIK细胞治疗前与非肿瘤患者比较,外周血CD3＋、CD4＋、NK及NKT细胞比例明显下降（P＜0.05）,外周血中的IgG、IgM及IgA浓度无明显变化（P＞0.05）.结论 DC-CIK细胞免疫治疗能显著提高恶性血液肿瘤患者体内的肿瘤杀伤性T细胞及其效应细胞的数量,改善恶性血液肿瘤患者免疫失衡状态,增强机体抗肿瘤免疫功能,且安全有效,为恶性血液肿瘤的治疗提供了新的选择.
- 周文峰叶芳李国霞李宝平吴启龙任宏伟任方刚乔振华魏百合
- 关键词：树突细胞细胞因子诱导杀伤细胞血液肿瘤免疫功能
- 奥曲肽对西咪替丁抑制SGC-7901细胞的增效作用被引量：1
- 2012年
- 目的探讨生长抑素类似物奥曲肽能否增强西咪替丁对人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用。方法将不同浓度奥曲肽和西咪替丁作用于人胃癌细胞SGC-7901,运用四氮唑盐法(MTT法)检测奥曲肽和西咪替丁单独及联合作用48h后对SGC-7901细胞生长的影响,每个药物浓度6个复孔,实验重复3次,结果取平均值,并用Isobologram分析评价药物联合应用的作用性质。结果 MTT法结果显示奥曲肽和西咪替丁对SGC-7901细胞的生长起抑制作用。奥曲肽在浓度1.3～166.7mg/L范围内,呈剂量依赖性;西咪替丁在浓度500～3000mg/L范围内,呈剂量依赖性。奥曲肽和西咪替丁共同作用后,对SGC-7901的抑制作用明显增高,较两药单独作用差异具有统计学意义(P<0.05),其IC50的效应点落在Isobologram图中的协同区域。结论在体外实验中,奥曲肽及西咪替丁能够抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,且两药联合后对SGC-7901细胞生长抑制作用增强,为协同作用。奥曲肽能增强西咪替丁对人胃癌细胞SGC-7901的生长抑制作用。
- 任宏伟李宝平张雷潘晋坤许峰
- 关键词：胃肿瘤奥曲肽西咪替丁药物相互作用
- 吉非替尼对非小细胞肺癌细胞株H358增殖的影响及其作用机制
- 2013年
- 目的观察吉非替尼(gefitinib)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株H358增殖的影响,并对其分子机制进行探讨。方法体外培养人NSCLC细胞株H358,随机分为正常培养对照组和1μmol/L吉非替尼处理组,培养1、3、5d后,应用MTS法对2组细胞增殖速率进行分析;分别提取胞质、胞核蛋白,蛋白印迹法检测表皮生长因子受体(EGFR)的亚细胞定位变化情况;另外,对细胞中磷酸化-Akt(p-Akt)的表达进行检测,分析其对磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/Akt信号通路的影响。结果 MTS结果表明,1μmol/L吉非替尼能显著抑制H358的增殖(P<0.01),并具有时间依赖性。蛋白印迹法检测结果显示,吉非替尼能够改变EGFR的亚细胞定位,减少其在胞核中的表达,此外,吉非替尼处理后H358细胞内p-Akt的蛋白表达受到抑制。结论吉非替尼能够显著抑制H358细胞的增殖,减少EGFR在细胞核中的表达,并抑制PI3K/Akt信号通路,这可能是其抗NSCLC的重要细胞及分子机制。
- 张雷李宝平吴艳娟任宏伟王轩
- 关键词：细胞增殖吉非替尼P13KAKT
- 顺铂联合5-氟尿嘧啶对肺癌A549细胞生长的影响
- 2012年
- 目的探讨顺铂和5-氟尿嘧啶(5-FU)在体外联合用药对人肺癌A549细胞的生长抑制和促凋亡作用。方法运用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测顺铂和5-FU单独及共同作用48 h后对A549细胞生长的影响,每个药物浓度设6个复孔,实验重复3次,结果取平均值;并用流式细胞术检测两药合用对细胞周期和凋亡的影响。结果 MTT法结果显示顺铂和5-FU联合使用对A549细胞的生长抑制率高于两药单独使用(P<0.01);流式细胞仪检测可见两药合用后晚期凋亡明显增多,S期细胞增多(P<0.01)。结论在体外实验中,顺铂与5-FU联合使用能够更好地抑制肺癌A549细胞的增殖,并可改变细胞周期分布,促进细胞凋亡。
- 潘晋坤李宝平张雷任宏伟许峰
- 关键词：顺铂5-氟尿嘧啶MTT法流式细胞术
