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侯巍: 作品数：20 被引量：51H指数：5; 供职机构：新疆医科大学第一附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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MAPK信号通路调控长波紫外线诱导的皮肤成纤维细胞组织蛋白酶K表达被引量：5: 2014年; 目的研究MAPK信号通路调控长波紫外线（UVA）诱导皮肤成纤维细胞组织蛋白酶K（CatK）的表达.方法原代培养的皮肤成纤维细胞取自儿童包皮.Western印迹检测10 J/cm^2 UVA照射前及照射后0.75、1.5、3和6h皮肤成纤维细胞中磷酸化JNK（p-JNK）、JNK、磷酸化P38（p-P38）、P38蛋白的表达.800 nmol/L SP600125（SP）、10 μmol/L SB203580（SB）分别孵育皮肤成纤维细胞,实验分为无UVA照射的对照组、SP组、SB组及10 J/cm^2 UVA照射的对照（UVA）组、UVA-SP组、UVA-SB组.先以Western印迹检测各组UVA照射后1.5 h磷酸化c-Jun （p-c-Jun）和磷酸化MAPKAPK2 （p-MAPKAPK2）表达,再以RT-PCR和Western印迹检测各组照射后48 h CatK mRNA、蛋白的表达.结果皮肤成纤维细胞在UVA照射后0.75、1.5 h,p-JNK表达的灰度值分别为4.77±0.19和4.68土0.09,p-P38分别为2.44±0.13、2.30±0.04,均较照射前（p-JNK为3.2±0.27,p-P38为1.61±0.08）显著升高（均P＜0.05）;而在照射后3、6h的表达与照射前相比差异无统计学意义（P＞0.05）.p-c-Jun在UVA-SP组表达（2.55±0.48）、p-MAPKAPK2在UVA-SB组表达（1.16±0.12）均显著低于UVA组（分别为4.85±0.96和2.46±0.09）,均P＜0.05.UVA-SP组、UVA-SB组CatK mRNA、蛋白的表达分别降为UVA组的38.9％、28.7％和55.7％、49.6％（P＜0.05）,UVA-SP组CatKmRNA、蛋白的表达也均显著低于UVA-SB组（P＜0.05）.结论 JNK和P38信号通路在调控UVA上调的皮肤成纤维细胞CatK表达中起重要作用.; 许庆芳侯巍郑跃刘晨龚子鉴陆春赖维; 关键词：成纤维细胞组织蛋白酶类 MAP激酶信号系统紫外线

骨肉瘤皮肤转移一例被引量：1: 2016年; 患者女，68岁，发现口腔、手背及肺部多处肿物20余天，无明显自觉症状。体检：各系统检查无异常。皮肤科检查：上颚可见2个蚕豆大小暗红色结节，左手背可见一鸽蛋大小暗红色结节，表面光滑，质硬，活动度差。正电子发射计算机断层显像（PetCT）：全身多处转移癌（脑、淋巴结、肺、胃肠道、双肾、多处骨及肌肉间转移）。口腔内上颚结节病理结果：肿瘤细胞分化较差，局部区域可见骨样基质、软骨样结构及肿瘤骨，免疫组化角蛋白阴性，S100局灶性阳性，波形蛋白阳性，CD99阳性，P63阳性，Ki67阳性（60%），考虑右侧上颌骨骨肉瘤。手背皮损组织病理检查：表皮未见明显异常，真皮全层弥漫性中等至较大的组织样细胞浸润，细胞有异形性，局部区域可见红染不规则的骨样基质及肿瘤骨；免疫组化Ki67阳性（60%），CD3、CD10、CD20、Bcl？2、BCl？6均阴性。诊断：骨肉瘤皮肤转移。患者放弃治疗，发病6个月后死亡。; 樊俊威阿克拜尔·苏来曼边毅董进成侯巍万学峰帕丽达·阿布力孜; 关键词：骨肉瘤肿瘤转移皮肤表现病理过程

UVA对皮肤成纤维细胞表达和分泌组织蛋白酶G的影响: 目的：研究皮肤成纤维细胞组织蛋白酶G (Cathepsin G,CatG)的表达和分泌随UVA辐照后时间及其剂量的变化。方法：原代培养的皮肤成纤维细胞来自儿童包皮,10代以内的细胞行后续实验。先以10J/cm2 UVA辐...; 许庆芳侯巍赖维郑跃刘晨陆春; 关键词：UVA 皮肤成纤维细胞光老化

连续长波紫外线照射对人皮肤成纤维细胞胞吞、降解弹性蛋白的影响被引量：1: 2015年; 目的：研究连续长波紫外线（UVA）照射对人皮肤成纤维细胞胞吞和胞内降解细胞外弹性蛋白能力的影响，探讨光老化皮肤弹性蛋白堆积的机制。方法将人皮肤成纤维细胞分为空白对照组和连续 UVA照射组，连续 UVA 照射组予连续7 d 每天9.9 J/cm^2 UVA 照射以构建人皮肤成纤维细胞慢性光损伤模型。用流式细胞仪和衰老相关β半乳糖苷酶染色法分别检测细胞周期和细胞老化程度以验证模型。用荧光示踪技术和共轭淬灭技术，比较两组细胞对培养基中弹性蛋白的胞吞情况和对胞吞进入细胞的弹性蛋白的降解情况差异。结果与空白对照组相比，连续 UVA 照射组 G1期细胞比例和衰老细胞比例明显增高，人皮肤成纤维细胞慢性光损伤模型构建成功。空白对照组人皮肤成纤维细胞在与弹性蛋白共孵育24、48、72 h 后对弹性蛋白的胞吞率依次为（10.0±1.4）%、（27.8±4.2）%、（39.9±4.1）%，连续 UVA 照射组人皮肤成纤维细胞在对应时间点的胞吞率依次为（9.9±1.6）%、（28.3±5.1）%、（42.0±5.7）%，在相同时间点两组细胞对弹性蛋白的胞吞率差异均无统计学意义（均 P 〉0.05）。空白对照组人皮肤成纤维细胞在与弹性蛋白共孵育24、48、72 h 后，胞内降解内吞入胞的弹性蛋白的细胞百分率依次为（7.7±0.9）%、（22.8±1.8）%、（33.9±3.1）%，而连续 UVA 照射组人皮肤成纤维细胞在对应时间点依次为（4.2±1.1）%、（16.5±2.4）%、（26.7±2.6）%，均较对照组显著降低（均 P 〈0.05）。结论连续7 d 每日9.9 J/cm^2 UVA 照射对人皮肤成纤维细胞胞吞弹性蛋白的能力没有明显影响，却使细胞对胞吞的弹性蛋白的胞内降解能力下降。; 刘晨赖维许庆芳侯巍郑跃吴琳王宇键; 关键词：成纤维细胞皮肤衰老紫外线弹性蛋白蛋白水解

落叶型天疱疮3例被引量：1: 2001年; 多兰.达力汗侯巍古丽加汗.买提努尔热; 关键词：落叶型天疱疮皮肤病

256例过敏性紫癜患者临床分析: 2009年; 目的探讨过敏性紫癜的病因、临床表现及治疗。方法对256例过敏性紫癜住院患者的临床资料进行回顾性分析。结果冬春季节发病174例(67.97%),夏秋季节发病82例(32.03%);发病前有上呼吸道感染史179例(69.92%);38例成人腹型患者行幽门螺旋杆菌检查(14C呼气试验),26例结果异常,其中22例有不同程度的腹部症状。结论该病好发于冬春季节,上呼吸道感染是发病的主要病因,与成人过敏性紫癜患者相比,儿童更易出现消化道受累。而成人腹型过敏性紫癜患者,幽门螺旋杆菌感染作为病因之一应予重视。对于腹型过敏性紫癜患者,应早期、足量给予糖皮质激素治疗。; 侯巍万学峰惠艳; 关键词：过敏性紫癜

强脉冲光皮肤年轻化治疗机制研究进展被引量：9: 2011年; 强脉冲光(IPL)在皮肤科应用已十余年,疗效肯定,近年来在皮肤年轻化治疗中取得了显著效果,但其治疗机制尚未明确。本文旨在对近年有关IPL皮肤年轻化治疗的机制研究进展做一综述。; 侯巍赖维; 关键词：强脉冲光 IPL

长波紫外线对皮肤成纤维细胞表达和分泌组织蛋白酶G的影响被引量：1: 2014年; 目的研究长波紫外线（UVA）照射对皮肤成纤维细胞组织蛋白酶G（CatG）表达和分泌的影响.方法原代培养的皮肤成纤维细胞来自儿童包皮,10代以内的细胞行后续实验.①以10 J/cm2 UVA照射皮肤成纤维细胞,24、48、72 h后提取照射组和对照组细胞蛋白和mRNA,并收集细胞上清液;②分别以10、20、30 J/cm2UVA照射皮肤成纤维细胞,24 h后收集细胞和上清液.用RT-PCR和Western印迹分别检测各组细胞CatGmRNA及蛋白的表达,ELISA检测细胞上清液CatG的含量.结果 10 J/cm2 UVA照射后24、48、72 h,照射组细胞CatG mRNA表达分别为0.376±0.014、0.308±0.022和0.296±0.032,对照组分别为0.183±0.003、0.185±0.005、0.182±0.004;照射组细胞CatG蛋白灰度值分别为1.80±0.12、1.41±0.17和1.27±0.09,对照组分别为0.96±0.06、0.95±0.22、1.00±0.14;照射组细胞CatG mRNA、蛋白表达及细胞上清液CatG含量较相应的对照组升高（均P＜ 0.05）,且以照射后24h表达最高.10、20、30 J/cm2 UVA照射后24 h,皮肤成纤维细胞CatG mRNA表达分别为对照组的1.90、2.51、3.04倍,细胞CatG蛋白表达分别为对照组的1.88、3.97、4.72倍,细胞上清液CatG含量分别为对照组的1.36、1.50、1.66倍,均随UVA剂量的升高而增加,其差异有统计学意义（均P＜ 0.01）.结论急性UVA照射促进皮肤成纤维细胞表达和分泌CatG.; 许庆芳侯巍赖维郑跃刘晨陆春; 关键词：成纤维细胞组织蛋白酶类紫外线细胞衰老

皮肤性病学临床技能培训的实践与探讨被引量：2: 2015年; 临床医学是一门实践性学科,医学生临床实践能力水平的高低是评价医学教育质量的重要指标之一,临床技能教学一直是临床医学教学的核心内容。由于近年医学生人数不断增多、接触病人的法规制约、疾病的季节性等问题,传统教学模式的见习和实习面临很大的困难,很难满足不断提高的教学要求。寻找提高医学生临床技能水平的途径和方法以加强医学生临床技能培训,是临床医学教育改革的重要内容。; 侯巍多兰.达力汗王沁帕丽达.阿布利孜; 关键词：临床技能培训医学教育改革临床技能教学临床实践能力临床医学教育教学层次

UVA致人皮肤成纤维细胞急性和慢性光损伤模型的建立被引量：5: 2014年; 目的:探讨人皮肤成纤维细胞(human dermal fibroblasts,HDFs)急性和慢性光损伤模型建立的方法。方法:体外培养原代人皮肤成纤维细胞,选取第4~8代的细胞进行实验。用长波紫外线(UVA)单次照射建立HDFs急性光损伤模型,荧光倒置显微镜观察不同剂量UVA照射后第1、2、3天HDFs的形态变化;CCK-8法检测照射后HDFs的增殖活性。慢性光损伤HDFs模型采用8-甲氧沙林(8-MOP)避光孵育细胞24h,随后以含8-MOP的磷酸盐缓冲液(PBS)置换培养基,行9J/cm^2 UVA照射,照射完成后换Dulbecco改良Eagle培养基(DMEM)(含10%胎牛血清)避光传代培养,21d后显微镜下观察HDFs形态;衰老相关-β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色法计算衰老细胞率。结果:单次UVA照射导致HDFs增殖率下降,与UVA剂量呈正相关。UVA在剂量为≤10J/cm^2时,细胞存活率保持在>85%;而UVA剂量≥15J/cm^2时细胞存活率明显降低;≥20 J/cm^2时存活率为50%左右,至25 J/cm^2时仅为约25%。慢性光损伤HDFs诱导组(即UVA+MOP组)几乎所有细胞均出现体积变大、细胞颗粒增加等细胞老化的特征性改变;SA-β-Gal染色细胞的阳性率>95%。结论:UVA单次照射可成功建立HDFs急性光损伤模型,UVA联合8-MOP构建HDFs慢性光损伤模型。; 侯巍郑跃许庆芳刘晨陆春赖维; 关键词：光老化皮肤成纤维细胞

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