冯九庚
- 作品数：39 被引量：91H指数：5
- 供职机构：南昌大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- siRNA沉默平滑肌细胞Cx43的表达及对细胞增殖的影响被引量：1
- 2008年
- 目的通过siRNA介导的RNA干扰技术沉默平滑肌细胞缝隙连接蛋白Cx43的表达,观察其对平滑肌细胞增殖的影响。方法应用阳离子脂质体转染的方法,将化学合成的特异性378siRNA转染平滑肌细胞设为特异性siRNA组,并以转染非特异性siRNA和空白作为对照,半定量RT-PCR法分析转染不同时间(24、48、72、96 h)细胞Cx43 mRNA表达水平的变化;同时噻唑蓝(MTT)比色法检测平滑肌细胞增殖,观察转染不同浓度(50、100、1502、00 nmol/L)378siRNA对细胞增殖的影响。结果半定量RT-PCR结果显示与非特异性siRNA组及空白对照组相比,转染特异性378siRNA后Cx43 mRNA表达水平显著地下调并呈时间依赖性特点。MTT结果显示与空白对照组相比,转染低浓度(50 nmol/L)378siRNA早期(24、48 h)OD值开始降低,但差异无统计学意义(P>0.05),随着特异性siRNA浓度的升高,OD值显著降低(P<0.05)。200 nmol/L 378siRNA转染72、96 h对细胞的增殖抑制率分别为32.51%、42.67%(P<0.01),并呈浓度依赖性特点;而作为阴性对照的siRNA转染后则无上述作用。结论转染特异性378siRNA可有效沉默平滑肌细胞缝隙连接Cx43mRNA的表达并抑制平滑肌细胞的增殖。
- 冯九庚封荣华段剑蒋丽萍洪涛
- 关键词：缝隙连接蛋白CX43RNA干扰平滑肌细胞增殖
- 外膜成纤维细胞在实验性脑血管痉挛中的作用被引量：1
- 2008年
- 目的在体外模拟血管壁外层结构，建立外膜成纤维细胞（AF）和平滑肌细胞（SMC）共培养，研究血管AF在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用。方法（1）以多聚碳酸酯膜（PET膜）作为载体，将AF和SMC进行共培养。（2）模拟体内出血环境，在PET膜一侧接种AF细胞并加入含10^-6moL／L OxyHb的培养液，分别共培养24h、48h、72h，应用电镜观察SMC的长度。（3）提取各组AF缝隙连接蛋白Cx43进行RT-PCR半定量分析。结果（1）扫描电镜测量发现，加入OxyHb处理的AF能使PET膜对侧未经OxyHb处理的SMC产生收缩（P〈0．001），且收缩程度与OxyHb处理AF细胞时间成正比。（2）AF缝隙连接蛋白Cx43半定量RT-PCR分析显示：24h、48h、72h组中Cx43mRNA平均相对含量较正常组上调（P〈0．01）。结论血管壁外层的AF受到OxyHb作用后可以引起未直接接触OxyHb的SMC发生持续收缩且缝隙连接蛋白Cx43mRNA表达上调，提示AF在蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛中可能发挥重要作用。
- 洪涛段剑汪阳冯九庚江志群
- 关键词：外膜成纤维细胞脑血管痉挛共培养氧合血红蛋白
- 人参皂甙Rb1通过调控缝隙连接蛋白40治疗脑缺血再灌注损伤的机制被引量：2
- 2019年
- 目的观察人参皂甙Rb1(GS-Rb1)通过调控缝隙连接蛋白40(Cx40)表达在治疗脑缺血再灌注损伤(Cerebral ischemia and reperfusion injury,Cerebral I/R injury)的相关性机制。方法选取100只体重350～450 g的4月龄的SD雄性大鼠随机分为5组,每组20只,脑缺血再灌注模型建立为采用夹闭颈总动脉法。具体分组为:(1)假手术(sham)组;(2) GS-Rb1(I/R+GS-Rb1)治疗组;(3) GS-Rb+H-89阻断(I/R+GS-Rb1+H-89)组、(4)溶媒(I/R+DMSO)组及;(5)损伤(I/R)组,每组20只。实验时间均设定为I/R后8 h。每组取10只大鼠进行行为学检测和脑组织含水量测定,另10只则获取海马区皮质通过蛋白免疫印记法(Western Blot,WB)测定神经元Cx40蛋白的变化、采用酶联免疫荧光(ELFA)及酶联免疫吸附(ELISA)检测神经元氧化应激因子NAPDH氧化酶活性、炎性因子IL-1β、IL-6及TNF-a等含量的变化。结果实验结果显示,治疗组的NSS评分、脑水肿程度、NAPDH氧化酶活性、炎性因子及海马皮质Cx40表达均较溶媒组及损伤组明显下降(P <0. 05)。而H-89可明显抑制上述GS-Rb1对Cx40蛋白表达下调、降低NAPDH氧化酶活性及缓解炎性因子产生的作用(P <0. 05)。结论 GS-Rb1可能通过激活PKA途径而对Cx40蛋白表达下调,从而产生抑制损伤性物质的释放及传递,以达到脑损伤缓解作用。
- 施虹任大斌郑平童武松冯九庚段剑陈伟
- 关键词：人参皂甙RB1脑水肿脑缺血再灌注损伤
- 诱导型一氧化氮合成酶在OxyHb诱导的血管痉挛细胞模型中的表达被引量：2
- 2008年
- 我们应用氧合血红蛋白（OxyHb）孵育平滑肌细胞，构建脑血管痉挛细胞模型，通过免疫细胞化学和比色法检测细胞诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）表达及上清液一氧化氮（NO）含量，探讨其在脑血管痉挛过程中的作用。
- 冯九庚封荣华段剑洪涛
- 关键词：诱导型一氧化氮合成酶脑血管痉挛细胞模型氧合血红蛋白免疫细胞化学
- 倍他乐克对原发性高血压患者心脏变时功能的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨倍他乐克对原发性高血压患者心脏变时功能的影响。方法选择96例原发性高血压患者,按照服用倍他乐克的剂量分为未服药组、小剂量组、中剂量组和大剂量组,均接受平板运动试验及动态心电图检查,统计心脏变时功能不全的发生率。结果在两种方法中,服用倍他乐克的3组心率均下降,心脏变时功能不全发生率均高于未服药组,大剂量组尤为明显,而小剂量组与中剂量组无统计学差异。两种检测方法无明显统计学差异。结论β受体阻滞剂严重抑制心脏变时功能,且剂量越大心脏变时功能不全表现越明显。动态心电图有可能替代平板运动试验成为检测心脏变时功能安全可靠的首选方法。
- 封荣华冯九庚徐泽芹龚晖
- 关键词：心脏变时性倍他乐克原发性高血压平板运动试验动态心电图
- 颅内后循环动脉瘤显微外科手术治疗（附17例病例报道）
- 目的本文回顾分析我科后循环动脉瘤的手术及预后等临床资料,探讨其显微外科手术治疗技巧与疗效分析。方法对我科2017-2018年17名后循环动脉瘤患者手术资料进行回顾性分析。入组17例,男6例,女11例;年龄20～67（50...
- 冯九庚曾春辉洪涛邹树锋陈尚斯
- 文献传递
- 延迟性脑血管痉挛分子机制研究进展被引量：4
- 2005年
- 冯九庚封荣华洪涛
- 关键词：脑血管痉挛延迟性CVS早发性
- 探讨参龙宁心胶囊在缺血性心肌病并发室性早搏中的应用价值
- 2022年
- 目的:探讨在缺血性心肌病并发室性早搏治疗中应用参龙宁心胶囊的临床效果及应用价值。方法:选择我院在2019年1月—2021年3月收治的80例缺血性心肌病并发室性早搏患者纳入本次研究,并将其按照治疗方案的不同分成观察组与对照组,各40例,对照组患者给予常规性的综合方案治疗,观察组患者在综合治疗基础上再给予参龙宁心胶囊治疗,观察对比两组患者的临床治疗效果(室性早搏的改善情况)、临床指标及不良反应发生情况。结果:观察组患者的临床治疗效果更优(P<0.05);治疗后观察组患者的LDH、CK、CK-MB、AST指标水平明显优于对照组患者(P<0.05);观察组患者的不良反应发生率明显低于对照组患者(P<0.05)。结论:参龙宁心胶囊应用于缺血性心肌病并发室性早搏治疗中能明显提高临床疗效,改善临床症状且不良反应发生风险低,值得临床的推广。
- 封荣华冯九庚
- 关键词：参龙宁心胶囊缺血性心肌病室性早搏
- 动脉瘤性蛛网膜下腔出血合并脑积水的治疗策略被引量：11
- 2014年
- 目的探讨不同时期动脉瘤性蛛网膜下腔出血合并脑积水的诊治策略。方法回顾性分析56例动脉瘤性SAH患者继发脑积水的临床资料。结果结合动脉瘤性SAH患者不同时期临床表现,体格检查及相关头颅CT或MRI辅助检查结果等,术前,术中及术后不同时期适时选择采用脑室外引流及ommaya囊外引流,显微镜下打开终板池造瘘,术后硬膜外或经腰大池引流血性脑脊液,侧脑室腹腔分流或脑室镜终板造瘘等不同治疗策略治疗脑积水,取得满意效果,按照预后评分标准(GOS)56例患者中,出院时GOS 4-5分39例,3分14例,2分3例,无死亡。结论根据患者不同时期的脑积水的临床特点,选用相应的治疗策略,可明显降低患者致残及致死率,改善患者预后。
- 冯九庚曾春辉洪涛江志群徐春华魏敏俊
- 关键词：颅内动脉瘤蛛网膜下腔出血脑积水
- 星形胶质细胞来源的GJA1-20k在氧化应激后参与神经元保护作用的机制被引量：2
- 2020年
- 目的:观察星形胶质细胞(astrocyte)通过上调神经元(neuron)内源性缝隙连接蛋白α1截短单体-20k(gap junction protein alpha 1 truncated monomer-20k,GJA1-20k)参与氧化应激损伤后神经保护作用的机制。方法:采用C57BL/6胎鼠以原代培养法获取神经元及星形胶质细胞,建立共培养模型,给予神经元过氧化氢(H2O2)损伤,及星形胶质细胞胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)受体阻滞剂AG1024,分别设立Neuron组、Neuron+Stress组、Neuron+Astrocyte+Stress组及Neuron+Astrocyte+Stress+AG1024组,通过Western blot测定神经元GJA1-20k、去磷酸化(non-phosphorylated,NP)-Cx43的表达,谷氨酸转运酶(glutamate transporter-1,GLT-1)、线粒体功能相关蛋白(PGC-1α、mtTFA、Tom20、CoxⅣ)、凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、Caspases-9)的变化,采用酶联免疫荧光分析(ELFA)及ELISA法分别检测氧化应激因子NAPDH氧化酶活性和白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等炎性因子含量的变化,采用Annexin V-FITC/PI测定神经元凋亡。结果:星形胶质细胞共培养可明显上调在神经元氧化损伤后内源性GJA1-20k和NP-Cx43表达,抑制PGC-1α、mtTFA、Tom20、CoxⅣ的下调,上调凋亡抑制因子Bcl-2表达,下调凋亡促进因子Bax、Caspase-9表达,降低NAPDH氧化酶活性,降低炎性产物IL-1β、IL-6和TNF-α的水平及抑制神经元的凋亡(P<0.05)。在给予AG1024后,可明显抑制与以上因素相关的星形胶质细胞对神经元的保护作用(P<0.05)。结论:与IGF-1相关的星形胶质细胞对神经元的保护机制可能与增加神经元内源性GJA1-20k的含量及线粒体功能的保护有关。
- 陈伟陈伟赵麟刘宁任大斌段剑段剑
- 关键词：星形胶质细胞神经元线粒体氧化应激
