刘明
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
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- 甲基苯丙胺慢性中毒对大鼠肺组织和肺血管及肺内5-HT浓度的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)慢性中毒对大鼠肺组织和肺血管的影响以及大鼠肺内5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)浓度的变化。方法将18只Wistar大鼠随机分成三组:正常对照组、MA低剂量组(5mg/kg)、MA高剂量组(10mg/kg)。采用多导生理记录仪测量血流动力学相关指标,HE染色方法观察肺组织和肺动脉的形态学改变,以及利用ELISA方法检测肺内5-HT浓度的变化。结果与正常对照组相比,MA低剂量组和高剂量组的平均肺动脉压力及右心指数均有增加,但无统计学意义。高剂量MA10mg/kg导致大鼠出现明显肺损伤(P<0.05),表现为肺组织炎性细胞浸润,肺泡间隔断裂,肺泡扩张融合,囊腔数量明显减少,肺动脉壁明显增厚,肺动脉中膜厚度百分比明显上升,且肺内5-HT浓度明显升高(P<0.05)。结论甲基苯丙胺对大鼠肺组织和肺血管有慢性毒性作用,可能与引起肺内5-HT浓度升高有关。
- 王韵白洋刘明王寒明王怀良
- 关键词：甲基苯丙胺5-HT
- 氟西汀对野百合碱诱导Wistar大鼠肺动脉和右心室构型重建的影响被引量：2
- 2011年
- 目的研究氟西汀对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导Wistar大鼠肺动脉和右心室构型重建的影响。方法应用野百合碱建立大鼠肺动脉高压模型,40只Wistar大鼠均分为4组:对照组(control)、模型组(MCT)、氟西汀低剂量2mg/kg组(MCT+F2)和氟西汀高剂量10mg/kg组(MCT+F10),分别用多导生理记录仪记录肺动脉压和体循环血压。将肺和心脏组织固定、包埋,切片进行HE染色,观察肺动脉和心肌形态学改变。计算肺动脉中膜厚度百分比和右心指数。采用Western blotting方法检测右心室基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases9,MMP9)的表达水平。结果与对照组相比,MCT诱发肺动脉高压,肺动脉重构,右心肥厚,心肌细胞损伤,右心室MMP9的蛋白表达明显增加。与MCT组相比,氟西汀剂量依赖性地降低以上各指标,且氟西汀高剂量组对其有明显的抑制作用(P<0.05)。结论氟西汀能有效减轻MCT诱导的大鼠肺动脉和右心室构型重建。
- 王韵刘明章新华王寒明王丹张洪艳白洋王怀良
- 关键词：氟西汀野百合碱肺血管重构右心肥厚WISTAR大鼠
- 氟西汀对BMPR2表达的影响以及对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的预防作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨氟西汀对骨形态生成蛋白受体2(bone morphogenetic protein receptor 2,BMPR2)表达的影响以及对野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导大鼠肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的预防作用。方法将24只Wistar大鼠随机分成三组:对照组、MCT组和氟西汀处理组。采用多导生理记录仪测量血流动力学相关指标,HE染色方法观察肺动脉的形态学改变,以及利用RT-PCR方法检测肺动脉BMPR2的表达。结果与对照组相比,MCT组肺动脉压力、肺动脉中膜厚度百分比以及右心肥厚指数均明显升高,BMPR2在肺动脉上的表达明显减少(<0.01)。给予氟西汀处理后,氟西汀明显抑制了MCT诱发的肺动脉压力的升高、肺动脉重构和右心肥厚,并逆转了BMPR2的表达(<0.05)。结论肺动脉的构型重建可能与BMPR2的表达减少有关。氟西汀可能通过逆转BMPR2的表达有效地预防MCT诱导的PAH。
- 王韵刘明章新华王怀良
- 关键词：氟西汀肺动脉高压肺动脉重构右心肥厚野百合碱
- Nrf2在甲基苯丙胺诱导大鼠肺小动脉重构和心肌损伤的表达被引量：1
- 2016年
- 目的研究甲基苯丙胺(MA)对大鼠肺小动脉和心肌组织的损伤作用以及Nrf2表达的变化。方法建立大鼠甲基苯丙胺慢性中毒模型,实验分为三组:对照组(control)、MA低剂量5mg/kg组(M5)和MA高剂量10mg/kg组(M10),分别用多导生理记录仪记录肺动脉压和体循环血压。将肺和心脏组织固定、包埋,切片进行HE染色,观察肺动脉和心肌形态学改变。计算肺动脉中膜厚度百分比。采用western blot方法检测肺动脉和右心室Nrf2蛋白表达的变化。结果与对照组相比,MA剂量依赖性地诱导肺小动脉重构和心肌细胞损伤,同时发现肺动脉和右心室Nrf2的核蛋白表达水平明显减少(<0.05)。结论 Nrf2抗氧化体系有可能参与甲基苯丙胺诱导大鼠肺小动脉重构和心肌损伤的发病机制。
- 王韵顾愚汉刘明白洋梁洪玥王怀良
- 关键词：甲基苯丙胺NRF2肺小动脉
