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刘明明

作品数:39 被引量:135H指数:7
供职机构:中国医学科学院北京协和医学院微循环研究所更多>>
发文基金:中央高校基本科研业务费专项资金国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 27篇期刊文章
  • 12篇会议论文

领域

  • 31篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 12篇微循环
  • 11篇细胞
  • 11篇甲状腺
  • 9篇血管
  • 9篇糖尿
  • 9篇糖尿病
  • 7篇微血管
  • 6篇桥本甲状腺炎
  • 6篇小鼠
  • 6篇内皮
  • 6篇内皮细胞
  • 6篇甲状腺炎
  • 5篇蛋白
  • 5篇血压
  • 5篇抗体
  • 4篇蛋白抗体
  • 4篇血管内皮
  • 4篇血管内皮细胞
  • 4篇球蛋白
  • 4篇球蛋白抗体

机构

  • 29篇中国医学科学...
  • 13篇北京大学第一...
  • 3篇中国医学科学...
  • 2篇北京协和医学...
  • 1篇北京医院
  • 1篇南华大学
  • 1篇卫生部
  • 1篇中国科学院
  • 1篇中华人民共和...
  • 1篇山东第一医科...

作者

  • 39篇刘明明
  • 17篇修瑞娟
  • 13篇李炳蔚
  • 11篇李宏伟
  • 10篇高莹
  • 9篇高燕明
  • 9篇盛有明
  • 9篇郭晓蕙
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  • 8篇王冰
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  • 4篇赵永刚
  • 4篇孟凡星
  • 4篇张坚
  • 3篇李爱玲
  • 3篇武清斌
  • 3篇尚飞

传媒

  • 7篇微循环学杂志
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  • 3篇现代生物医学...
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  • 2篇中华医学会第...
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  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 4篇2020
  • 2篇2019
  • 3篇2018
  • 3篇2017
  • 1篇2016
  • 6篇2015
  • 5篇2014
  • 4篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 3篇2010
39 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
桥本甲状腺炎中FcγRs的表达变化
<正>目的桥本甲状腺炎(HT)的发病机制目前尚未知晓,其中甲状腺球蛋白抗体(Tgab)和甲状腺过氧化物霉抗体(TPOAb)是诊断HT的标志性抗体。Tgab和rPOAb均以IgG型抗体为主,该抗体可与免疫效应细胞表面Fc段...
刘亚雷刘明明张杨于楠苑姗姗卢桂芝黄友媛张红高莹高燕明郭晓蕙
文献传递
复方樟柳碱对大鼠缺血微动脉血流灌注和自律运动的影响被引量:7
2019年
目的:比较复方樟柳碱(CA)及其组分氢溴酸樟柳碱(703)和盐酸普鲁卡因(PHI)干预大鼠小肠壁微动脉缺血后灌注和自律运动的时效。方法:66只雄性SD大鼠按实验所用药物分为CA组、703组和PHI组,每组18只,以及生理盐水(NS)组12只。先行开腹术暴露小肠壁,选择直径95μm左右肠壁微动脉。局部滴加去甲肾上腺素(NE,0.02%)致肠壁微动脉预收缩至血流停滞后,于上述局部分别滴加0.1ml CA原液、703溶液(0.01%)、PHI溶液(0.1%)以及等量NS。利用活体微循环显微观测系统和激光多普勒微循环血流仪,连续检测NE前和药后即刻、1min、5min、10min、15min时各组微动脉血流灌注水平(BP),以各组自身NE前BP为基线,归一化BP得到各时点相对血流灌注水平(RBP);测量药后出现微动脉自律运动的起始时间(Vt)和血流灌注曲线经快速傅里叶变换获得的自律运动频率(VF)和振幅(VA)。结果:NE前各组基线BP无统计学差异(P>0.05),滴加NE可致局部微动脉收缩、血流停滞。滴加各种药物后1min和5min的RBP以CA组最高,几近NE前水平,显著高于其它三组(P<0.01),PHI组也明显高于703组和NS组(P<0.01);药后10min的RBP各组间无显著差异(P>0.05);药后15min的RBP仍以CA组显著高于其它三组(P<0.05)。各组VF无统计学差异(P>0.05);703组和CA组Vt均明显早于PHI组和NS组(P<0.05,P<0.01);CA组VA显著大于其它三组(P<0.01),PHI组大于703组和NS组(P<0.01)。结论:与703及PHI相比,CA可通过对微动脉快速增加血流灌注和激活自律运动,有效恢复微循环血流,改善组织缺血。
张坚杨明峰刘明明李媛孙保亮
关键词:复方樟柳碱缺血再灌注
基于新技术的糖尿病及其并发症动物模型研究进展被引量:3
2020年
因糖尿病发病机制的复杂性和受累脏器的多样性,目前尚未见可完全复现人类糖尿病疾病进程的动物模型。传统糖尿病及其并发症动物模型缺乏统一的模型建立方法和成模标准,在模型诱导和表型方面存在一定局限性。应用基因编辑和遗传育种新技术构建的糖尿病及其并发症动物模型则克服了传统诱导方法的不足,具有较好的应用价值。选择合适的糖尿病及其并发症动物模型对研究结果的可靠性和研究结论的严谨性至关重要,有助于完善糖尿病发病机制理论和新的糖尿病治疗药物筛选。
李媛刘明明张坚
关键词:糖尿病动物模型小鼠
自发性高血压大鼠淋巴微循环功能受损被引量:1
2021年
目的:观察自发性高血压大鼠(SHRs)淋巴微循环功能变化。方法:8周龄雄性SHR大鼠(SHR组)和WKY大鼠(WKY组),每组各10只。应用VasTrack测量两组大鼠微淋巴管自律运动;取胸导管分离原代淋巴管内皮细胞(LECs)。应用免疫荧光和Western Blot检测LECs血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)和淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)蛋白的表达;应用MTT法、基质胶成管和划痕实验检测两组LECs增殖、成管和迁移能力。结果:SHR组大鼠微淋巴管自律运动功能受损,相对振幅显著降低(P<0.01)。两组LECs LYVE-1、VEGFR3均呈阳性表达,且SHR组LECs VEGFR3蛋白表达水平显著性高于WKY组(P<0.01);SHR组LECs单视野内划痕细胞数显著低于WKY组(P<0.05);SHR组LECs管样结构数量显著增多(P<0.05)。结论:SHR组淋巴微循环功能受损,可能与LECs功能障碍有关。
王冰盛有明李媛张晓艳刘明明李爱玲李爱玲
关键词:自发性高血压大鼠淋巴管内皮细胞增殖迁移
新生儿Fc受体在甲状腺疾病中的作用
目的:新生儿Fc受体(FcRn)是免疫球蛋白G(IgG)的特异性受体,表达在多种组织细胞中,其可通过胞转作用转运IgG。FcRn的表达受到多种细胞因子的调节,如IFN-γ、TNF-α和IL-1β,而有研究表明上述三种细胞...
赵兰岚刘明明高莹张杨苑姗姗卢桂芝高燕明郭晓蕙
甲状腺自身抗体的免疫学特性在鉴别Graves病和Graves病合并桥本甲状腺炎中的意义
自身免疫性甲状腺病(AITD)包括Graves病(GD)和桥本甲状腺炎(HT)等。甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)是AITD的标志性抗体。GD合并HT的患者在临床中并不少见,仅依靠甲状腺功能及TPOAb的水平在疾病早期...
高莹刘明明赵兰岚黄友媛卢桂芝高燕明郭晓蕙
文献传递
自发性高血压大鼠淋巴微循环功能变化及特点研究被引量:3
2015年
目的:探讨自发性高血压大鼠(Spontaneously hypertensive rats,SHR)肠系膜淋巴微循环并对其特点进行分析。方法:以Wistar大鼠为对照组,SHR为实验组,分别取10只雄性8周龄Wistar大鼠和8周龄SHR(SHR8W)大鼠,麻醉、固定并暴露肠系膜后,在微循环活体显微镜下观察肠系膜微静脉及微淋巴管,并利用Vas-Track自动跟踪测量系统对视频进行定量检测,比较分析自发性高血压大鼠肠系膜白细胞流变学、舒缩速度、舒缩幅度、舒缩时长比等参数的变化。结果:SHR肠系膜白细胞滚动速度明显增加,炎症反应集中体现在30-40μm的微静脉上,与同周龄的Wistar大鼠相比,SHR肠系膜微淋巴管自律运动的相对振幅显著性降低(31.70%±11.70%vs 43.30%±12.40%,P<0.05),舒张期的幅度、时长、传播速度分别受到显著性抑制(30.00±16.00μm,13.90±5.30μm/s,2.67±1.30 s versus 46.00±14.00μm,16.70±7.70μm/s,3.24±1.60 s,P<0.001,P<0.05,P<0.001),收缩期的幅度、时长分别下降至34.00±17.0μm、1.04±0.48 s,而与对照组相比,SHR收缩期传播速度代偿性增高(34.60±14.05μm/s vs 32.00±11.30μm/s,P<0.05)。结论:SHR肠系膜微淋巴管自律运动出现功能障碍;SHR肠系膜不同管径级别微静脉的分布是呈现不同的特点。
王冰盛有明李宏伟李炳蔚刘明明修瑞娟
关键词:自发性高血压大鼠微循环微淋巴管自律运动
抗甲状腺球蛋白抗体的亲合力在Graves病与Graves病合并桥本甲状腺炎鉴别诊断中的意义
目的 桥本甲状腺炎(HT)与Graves病(GD)均属于自身免疫性甲状腺病(AITD).GD可以单纯存在,亦可合并HT.抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)是HT的标志性抗体之一,但其在GD患者甲状腺功能亢进(甲亢)初期的血清...
刘明明高莹张杨黄友媛卢桂芝高燕明郭晓蕙
冠状动脉微血管功能障碍研究进展被引量:6
2022年
心外膜冠状动脉(冠脉)“正常或接近正常”心肌缺血的主要原因为冠脉微循环异常。寻找微循环功能血清标志物,研发冠脉微循环功能测评新技术,采用冠脉微循环治疗新策略,有助于改善冠脉疾病患者的临床预后和转归。
凌浩刘明明于雪
关键词:冠状动脉微循环微血管内皮细胞
MCPIP1诱导乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞周期停滞
2017年
目的研究单核细胞趋化蛋白诱导蛋白1(MCPIP1)在乳腺癌细胞MDA-MB-231中的作用及机制。方法用脂质体转染法转染细胞,在MDA-MB-231中分别过表达,或敲低MCPIP1并筛选稳定表达shRNA的单克隆;MTT法检测细胞增殖;流式细胞计量技术检测细胞周期;实时荧光定量PCR(q-PCR)检测靶基因半衰期;RNA免疫沉淀法(RNA-IP)检测MCPIP1结合的靶基因;荧光素酶报告基因实验检测调节基因3'非编码区(3'UTR)的能力。结果过表达MCPIP1可显著抑制MDA-MB-231细胞增殖(P<0.05),敲低MCPIP1显著促进细胞增殖(P<0.05);并分别显著增加或降低G1期细胞百分比(P<0.01);MCPIP1显著降低细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)、细胞周期素依赖性激酶6(CDK6)、cyclin D1和cyclin E1 mRNAs的半衰期(P<0.01);MCPIP1结合细胞周期相关基因(P<0.05);MCPIP1显著降低含不同3'UTR的报告基因荧光素酶活性(P<0.05)。结论MCPIP1在乳腺癌细胞MDA-MB-231中发挥抑癌作用,诱导细胞周期G_1期停滞可能是其发挥抑癌功能的机制之一。
鹿文葆刘明明修瑞娟
关键词:乳腺癌MDA-MB-231细胞周期
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