刘洁
- 作品数：9 被引量：30H指数：4
- 供职机构：广西中医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 解毒化淤中药配方颗粒对肝衰竭模型大鼠肝脏脂质过氧化影响的研究被引量：1
- 2007年
- 目的:研究解毒化淤中药配方颗粒对肝衰竭模型大鼠肝脏脂质过氧化的影响,阐述其拮抗肝衰竭的机制。方法:采用皮下注射硫代乙酰胺(TAA)法复制肝衰竭大鼠模型。取Wistar大鼠204只,随机分为空白组、模型组、解毒化淤中药配方颗粒低、中、高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组。造模完成12h后,测定各组大鼠血清的总胆红素(TBiL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,以及凝血酶原时间(PT)、肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,36h后观察各组剩余大鼠的存活率。结果:解毒化淤中药配方颗粒各剂量组能降低肝衰竭大鼠血清的ALT、AST、TBiL、PT水平,显著降低MDA含量,提高SOD活性,并呈现量效关系,以高剂量组的治疗效果最佳,其与乳果糖、安宫牛黄丸组比较,差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。成模后36h,模型组存活率为25%,解毒化淤中药配方颗粒高剂量组为75%,差异有显著性(P<0.01)。结论:解毒化淤中药配方颗粒能减轻肝脏的损伤,改善肝脏功能,提高肝衰竭大鼠的存活率,其疗效机制与减轻肝脏脂质过氧化反应有关。
- 毛德文刘洁邱华黄古叶
- 关键词：肝衰竭脂质过氧化
- 重视肝硬化肠源性内毒素血症病理生理的研究
- 内毒素是存在于革兰氏阴性杆菌细胞壁的脂多糖(LPS),在细胞死亡细胞壁崩解时释放或活菌以发泡形式将其释出,内毒素在宿主体内可激活一系列的免疫防御反应,反应过度会导致不良的病理生理反应。分为外源性(G细菌感染)和内源性 (...
- 胡振斌毛德文黄古叶王振常刘茵邱华刘洁
- 文献传递
- 解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的实验机制研究被引量：4
- 2006年
- [目的]研究解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的作用机制。[方法]将84只大鼠随机分为7组:空白组、阳性对照组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组。检测各组大鼠血清血氨(NH3)、支链氨基酸(BCAA)、芳香氨基酸(AAA)水平,脑线粒体钠钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙镁ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、钙离子(Ca2+)含量。[结果]与模型组比较,解毒化瘀Ⅱ方能降低急性肝衰竭肝性脑病大鼠血清NH3的水平,恢复BCAA/AAA比值,提高脑线粒体Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-K+-ATPase、SOD的活力,抑制MDA生成,维持脑线粒体内Ca2+稳态,并以高剂量组最为显著。[结论]解毒化瘀Ⅱ方防治肝性脑病的机制可能与降低NH3、恢复BCAA/AAA比值、保护脑线粒体功能有关。
- 毛德文邱华黄古叶胡振斌刘洁
- 关键词：急性肝衰竭肝性脑病
- 解毒化瘀Ⅱ方对实验性暴发性肝衰竭大鼠的保护作用被引量：8
- 2006年
- 目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对硫代乙酰胺(TAA)所致暴发性肝衰竭大鼠的疗效。方法:SPF级Wistar大鼠204只,用皮下注射TAA造成大鼠实验性暴发性肝衰竭,随机分为空白对照组、模型对照组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、安宫牛黄丸组、乳果糖组;造模前3 d开始灌胃给药,2次/d,间隔12 h,共给药5 d12 h;观察各组药物对大鼠存活率、肝功能、肾功能的影响。结果:造模后36 h,模型对照组存活率为32.5%,解毒化瘀Ⅱ方高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组分别为78%、60%、54%,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);解毒化瘀Ⅱ方各剂量组能降低肝衰竭大鼠血清的AST、ALT、ADA、TBIL、PT水平,提高ChE、GSH-ST的活力,并呈现量效关系,以高剂量组的治疗效果最为佳,其与乳果糖、安宫牛黄丸组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:解毒化瘀Ⅱ方能提高暴发性肝衰竭大鼠的存活率,减轻肝脏的损伤程度,改善肝脏的分泌、合成及解毒功能,其疗效机制有待明确。
- 毛德文邱华余晶胡振斌刘洁
- 重型肝炎的中医治疗进展被引量：4
- 2007年
- 刘洁邱华毛德文
- 关键词：重型肝炎中医治疗
- 中药对肝细胞凋亡影响机制的研究进展
- 2007年
- 细胞凋亡学说最早在1972年由Kerr提出。细胞凋亡是细胞自主的程序化死亡过程（PCD），对于维持多细胞机体的完整性和自身稳态具有重要作用。近年来，中药干预肝细胞凋亡的研究日益增多，热点多集中于Fas系统、TNF—α系统、Bcl-2家族、线粒体膜电位、脂质过氧化等方面，现将研究情况综述如下，以冀进一步阐明中药影响肝细胞凋亡的作用机制，更好地指导临床用药。
- 刘洁毛德文邱华黄古叶
- 关键词：中药肝细胞凋亡
- 12.重视肝硬化肠源性内毒素血症病理生理的研究
- 内毒素是存在于革兰氏阴性杆菌细胞壁的脂多糖(LPS),在细胞死亡细胞壁崩解时释放或活菌以发泡形式将其释出,内毒素在宿主体内可激活一系列的免疫防御反应,反应过度会导致不良的病理生理反应.分为外源性(G细菌感染)和内源性(肠...
- 胡振斌毛德文黄古叶王振常刘茵邱华刘洁
- 关键词：肝硬化肠源性内毒素血症病理生理
- 文献传递
- 解毒化瘀Ⅱ方对急性肝衰竭大鼠肝细胞Bcl-2及细胞色素C表达的影响被引量：10
- 2007年
- 目的通过观察解毒化瘀Ⅱ方对急性肝衰竭大鼠肝线粒体Bcl-2、细胞色素C表达的影响,探讨其抗肝衰竭的作用机制。方法以硫代乙酰胺(TAA)皮下注射复制急性肝衰竭大鼠模型,SPF级Wistar大鼠84只,随机分为空白组,模型组,解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组,安宫牛黄丸组,乳果糖组;造模前3d开始灌胃给药,共给药5.5d;采用WesternBlot法检测各组大鼠肝细胞线粒体Bcl-2表达及细胞色素C在肝线粒体和细胞质中的表达情况。结果与空白组比较,模型组大鼠肝线粒体内Bcl-2表达强度显著降低,细胞色素C在细胞质中的表达增强,在线粒体中的表达减弱;解毒化瘀Ⅱ方能提高急性肝衰竭大鼠肝线粒体内Bcl-2的表达,抑制细胞色素C从肝线粒体释放到细胞质中,并呈现剂量-效应关系。结论解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝细胞的保护作用机制有可能是通过增强肝细胞线粒体Bcl-2表达,抑制肝线粒体膜通透性转换孔开放,阻止细胞色素C释放到细胞质,抑制肝细胞凋亡的发生。
- 毛德文邱华农朝赞刘洁石清兰
- 关键词：急性肝衰竭线粒体BCL-2细胞色素C
- 解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠TNF-α/TNFR1及Fas/FasL表达的影响被引量：11
- 2007年
- 目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠TNF-α/TNFR1及Fas/FasL表达的影响。方法:SPF级Wistar大鼠84只,随机分为空白组、模型组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、安宫牛黄丸组、乳果糖组,以硫代乙酰胺(TAA)皮下注射复制急性肝衰竭大鼠模型,造模前3d开始灌胃给药,2次/d,间隔12h,共给药5.5d;采用ELISA法检测各组大鼠血清中TNF-α含量,Western blot法测定肝细胞TNFR1的表达量,免疫组化法检测Fas/FasL在各组肝细胞中分布的趋势及表达强度。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清中TNF-α含量升高,肝细胞TNFR1、Fas、FasL的表达均显著增强,差异有统计学意义(P<0.01),解毒化瘀Ⅱ方能降低血清TNF-α的含量,抑制肝细胞TNFR1、Fas/FasL的表达,呈现量效关系,并以解毒化瘀Ⅱ方高剂量组作用效果最佳。结论:解毒化瘀Ⅱ方抗肝衰竭的作用机制可能是通过干预TNF-α/TNFR1及Fas/FasL的表达,阻止死亡信号的转导,抑制肝细胞凋亡。
- 毛德文邱华刘洁农朝赞黄古叶
- 关键词：暴发性肝衰竭FAS/FASL信号转导
