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包芸: 作品数：20 被引量：141H指数：7; 供职机构：复旦大学附属华山医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海市卫生局科技发展基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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乳腺浸润性导管癌分子亚型与临床病理特征及预后的关系被引量：20: 2010年; 目的检测乳腺浸润性导管癌的临床病理特征及特定蛋白的表达情况,对其进行分型,探讨各哑型与预后的关系.方法采用免疫组织化学EnVision法检测128例浸润性导管癌ER、PR、HER2和CK5/6的表达,参考文献报道的免疫分型方法对其分型,并对HER2过表达型9例进行FISH检测.结果 ER、PR、HER2和CKS/6在本组128例浸润性导管癌中的阳性表达率分别为67%（86/128）、45%（58/128）、27%（34/128）和27%（34/128）,并将128例分为5种免疫哑型,管腔A型55%（70/128）,管腔B型20%（25/128）,HER2过表达型7%（9/128）,基底细胞样型10%（13/128）,无法分类型8%（11/128）.FISH检测HER2过表达型9例均为HER2基因扩增.各分子亚型间预后差异具有统计学意义,管腔A型预后最好,基底细胞型预后较差.多因素分析,乳腺癌临床分期和免疫分型是独立的预后因素.月经状态在乳腺癌各免疫亚型中的分布差异有统计学意义.结论通过检测ER、PR、HER2和CK5/6的表达可以将乳腺浸润性导管癌分成具有不同生物学行为的5个免疫亚型,对于评估预后,指导治疗具有一定的意义.; 林敏陈忠清包芸李琼杜尊国许祖德唐峰; 关键词：免疫表型分型无病生存

临床和病理因素对双侧乳腺癌预后的影响被引量：18: 2016年; 目的分析双侧原发性乳腺癌患者的临床和病理因素,探讨其对患者预后的影响。方法分析行乳腺癌手术4550例中经病理组织学证实的双侧原发性乳腺癌(BPBC)110例的临床和病理资料,分析双侧乳腺癌的临床和病理因素与预后的关系。结果同时性双侧乳腺癌25例(22.7%),异时性双侧乳腺腺癌85例(77.3%),接受手术、化学治疗、内分泌治疗等综合治疗。3,5,8年的总生存率分别为72.7%(80/110),51.8%(57/110),44.5%(49/110);原发肿瘤大小、有否淋巴结转移、治疗和两侧乳腺癌的间距时间等均影响预后。结论临床和病理因素对于鉴别诊断BPBC对侧是转移性病灶还是第2原发癌十分重要。手术、化学治疗、内分泌治疗等综合治疗可延长BPBC的生存率。早期发现对侧乳腺癌对改善肿瘤分期至关重要。; 汪洁唐锋包芸吴钢; 关键词：乳腺癌病理预后

耐药逆转剂对人乳腺癌细胞P-糖蛋白、EMMPRIN和MMP表达的影响被引量：11: 2008年; 目的观察耐药逆转剂川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对人乳腺癌MCF7/Adr细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、基质金属蛋白酶诱导物(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)和基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinases 2,MMP2)、MMP9表达的影响。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测药物对MCF7/Adr细胞的毒性作用;荧光分光光度法测定细胞内阿霉素(adriamycin,ADM)的荧光强度;Real time RT-PCR和Western blot检测细胞P-gp、EMMPRIN、MMP2和MMP9 mRNA和蛋白水平的变化。结果TMP与ADM联合作用于细胞,与单用ADM相比,ADM对细胞的杀伤效应及细胞内ADM的荧光强度明显升高(P<0.05),且有浓度依赖性;与对照组相比,ADM能上调细胞P-gp、EMMPRIN和MMP2、MMP9蛋白表达;TMP能抑制ADM对细胞P-gp、EMMPRIN、MMP2和MMP9蛋白和mRNA水平的上调作用。结论TMP在有效逆转肿瘤多药耐药的同时,还能抑制ADM对P-gp、EMMPRIN、MMP2和MMP9的上调。; 李海霞唐峰王文娟李清泉包芸陈琦许祖德; 关键词：多药耐药逆转 P-糖蛋白

核基质结合区结合蛋白SATB1上调乳腺癌干细胞表型CD44^+/CD24^-的表达被引量：2: 2013年; 目的探讨核基质结合区结合蛋白,富含A-T序列特异性结合蛋白1(special A-T rich sequencebinding protein 1,SATB1)对乳腺癌干细胞表型CD44+/CD24-的影响及机制。方法用SATB1相关小干扰RNA(SATB1related small interfering RNA,SATB1-siRNA)双链寡核糖核酸干扰MDA-MB-231细胞;pEGFP-N1-SATB1-GFP真核表达质粒瞬时转染MCF7细胞后,流式细胞术检测SATB1对乳腺癌干细胞表型CD44+/CD24-表达的影响。结果 MCF7细胞转染SATB1后,表达CD44+/CD24-的细胞比例明显升高;MDA-MB-231细胞在SATB1-siRNA干扰后,表达CD44+/CD24-的细胞比例明显降低(P<0.05)。结论 SATB1可能在形成并维持乳腺癌肿瘤干细胞特性中起重要作用。; 陈忠清张乔安包芸周仲文许祖德

实时RT-PCR检测人端粒酶逆转录酶mRNA用于乳腺癌鉴别诊断及与c-Myc基因的相关性被引量：3: 2006年; 目的探讨定量检测人端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA在乳腺癌鉴别诊断中的价值,并观察原癌基因c-Myc与hTERT mRNA表达的关系。方法收集癌旁正常乳腺组织、乳腺普通型导管增生、不典型导管增生、导管原位癌、浸润性导管癌病例,采用实时荧光定量RT-PCR技术(Real-ti me RT-PCR)定量检测hTERT和c-Myc基因的转录水平。结果以NhTERT=10为临界值,所有正常组织和良性病变NhTERT值均小于临界值,而hTERT基因转录升高的导管原位癌及浸润性导管癌其NhTERT值均大于此临界值。显示hTERT和c-Myc基因转录水平呈正相关(γ=0.7395,P<0.01)。结论实时荧光定量PCR技术检测hTERT基因表达具有高敏感性和特异性,能为常规病理学诊断提供客观的参考指标,从而提高乳腺不典型导管增生与导管原位癌鉴别诊断的准确性。原癌基因c-Myc转录水平上调可能与乳腺癌hTERT基因转录激活有关。; 唐峰陈忠清包芸朱腾芳王虹朱虹光许祖德胡锡琪; 关键词：端粒酶人端粒酶逆转录酶 C-MYC原癌基因

乳腺低度恶性纤维瘤病样梭形细胞癌一例被引量：4: 2005年; 唐峰顾栋桦包芸王虹朱虹光许祖德胡锡琪; 关键词：梭形细胞癌纤维瘤病低度恶性梭形细胞肿瘤肿块切除术右乳腺癌

内耳低度恶性乳头状肿瘤一例: 2009年; 患者男，65岁。右耳反复流脓4个月。患者于2008年2月右耳流脓1次，脓液腥臭。无明显耳痛、眩晕、耳鸣等症状。6月右耳又有流脓，至今3次，脓液腥臭。左耳无明显不适，听力正常。既往史：右耳听力进行性下降3年，现右耳几近全聋。就诊于当地医院，CT示右侧乳突部骨质破坏（图1），临床考虑：（1）中耳乳突胆脂瘤并颅内感染；（2）中耳癌侵及颅内。MRI示右岩骨胆脂瘤累及右小脑半球。入本院前1天曾呕吐2次，非喷射性，为胃内容物含胆汁，伴头晕无昏迷。; 邹丽萍陈忠清包芸许祖德; 关键词：乳头状肿瘤低度恶性中耳乳突胆脂瘤内耳听力正常岩骨胆脂瘤

电子签名技术在病理报告管理中的应用效果评价被引量：6: 2018年; 目的利用电子签名技术优化病理报告发送流程,确保临床医师在第一时间查阅并按时归档病理报告,提高病理报告管理水平,保障医疗安全。方法用电子签名代替传统的在纸质报告上手写签名,临床医师可在电子病历系统及时查阅结果并打印出有法律效力的病理报告。通过调查比较系统改进前3个月(2017年7月-9月)和后3个月(2017年11月-2018年1月)进行病理送检的外科出院病案共10 540例,统计临床医师收到病理报告的平均时间,并抽取其中30%的样本统计病理报告缺失率测评改善效果。结果系统改进后,临床医师收到病理报告的平均时间由改进前的5.7 1.2天下降至4.3 0.7天,出院病案中病理报告缺失率由改进前的8.5%下降至1.3%。结论利用电子签名技术优化病理报告发送流程后,临床医师收到病理报告的平均时间明显缩短,病理报告缺失率明显下降。电子签名技术优化病理报告发送流程提高了病理报告管理水平,为进一步实现病案无纸化打下基础。; 李芸朱剑清张琪包芸范莹莹金可可邱智渊王惠英马昕; 关键词：电子签名病理报告电子病历

乳腺神经内分泌癌35例临床病理分析被引量：23: 2008年; 目的介绍并讨论乳腺神经内分泌癌的临床病理学特征。方法对35例乳腺神经内分泌癌的临床表现、组织学形态、免疫表型及预后进行研究。结果35例均为女性患者,发病年龄28～95岁（平均60.4岁）。肿块大小0.8～5cm（平均2.04cm）。组织学形态包括：实性黏附型（15例）、腺泡型（10例）、实性乳头型（5例）、细胞黏液型（2例）、小细胞/雀麦细胞癌（2例）、大细胞癌（1例）。所有病例NSE和CK阳性表达,分别有34例（97.1%）和21例（60.0%）表达Synaptophysin和chromogranin A,腋下淋巴结转移率为25.0%（5/20例）,除1例因发生肺和骨转移死亡外,其余患者均健在,随访时间2～76个月（平均32.1个月）。结论乳腺神经内分泌癌是一少见的独立病种,病理形态复杂,其生物学行为特性还需大样本较长期的随访观察。; 李琼王虹包芸陈忠清杜尊国胡锡琪唐峰; 关键词：乳腺神经内分泌癌免疫组化

甲状腺多结节性增生的克隆性分析被引量：1: 2007年; 目的分析甲状腺结节状增生、甲状腺多发性腺瘤样结节和甲状腺结节状增生背景上的腺瘤样增生结节的克隆起源,为甲状腺多结节性增生的临床诊断和治疗提供依据。方法采用激光捕获显微切割技术及基于HUMARA基因多态性克隆性分析检测5例甲状腺结节状增生、5例甲状腺腺瘤、12例甲状腺多发性腺瘤样结节、15例甲状腺结节状增生背景上的腺瘤样增生结节是否为肿瘤性增生。结果HUMARA基因杂合率为86.5%(32/37)。5例单纯结节状增生为多克隆,5例单发包膜完整的腺瘤中1例为HUMARA基因纯合子,其余4例为单克隆。12例多发性腺瘤样结节中2例为HUMARA纯合子,4例多发腺瘤样结节中有多克隆性结节(1/3,1/3,1/2,2/2),其中4枚包膜包裹不完整,其余6例多枚结节均为单克隆且包膜完整。15例甲状腺结节状增生背景上的腺瘤样增生结节中2例为HUMARA纯合子,另13例结节状增生背景均为多克隆,其中8例结节为多克隆(3例无包膜,5例包膜不完整),余5例为单克隆(包膜完整)。结论克隆性分析有助于甲状腺结节状增生和腺瘤的鉴别,而多发性腺瘤和结节状增生伴腺瘤形成的诊断还需要结合包膜的完整性做出判断。; 樊洁唐峰包芸陈忠清李琼王虹许祖德; 关键词：甲状腺肿瘤结节状增生腺瘤克隆性分析激光捕获显微切割

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