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卢凯: 作品数：14 被引量：25H指数：3; 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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PKRP与PVP治疗高龄高危前列腺增生的疗效比较被引量：7: 2014年; 目的:比较经尿道前列腺等离子电切术(PKRP)与选择性绿激光汽化术(PVP)治疗高龄高危良性前列腺增生的疗效及安全性。方法:对行PKRP与PVP治疗的高危高龄前列腺增生患者(各47例)的临床资料进行回顾性分析,观察其术前及术后3个月最大尿流率(Qmax)、排尿后残余尿(PVR)、生活质量评分(QOL)、国际前列腺症状评分(IPSS)以及手术时间、术中出血量、留置导尿时间、住院天数、尿道狭窄和再次手术等临床指标。结果:94例患者均手术成功,与PKRP组相比,PVP组手术时间长,术中出血量少,术后留置尿管及平均住院时间短(均P<0.05)。在术后3个月的随访中,PKRP组在Qmax、PVR、IPSS、QOL方面的改善优于PVP组(P<0.05),但PKRP组术后尿道狭窄、尿失禁的概率大于PVP组(P<0.05)。结论:对高龄高危前列腺增生患者,PKRP及PVP治疗各有特点,可视患者具体病情选择不同治疗方法。; 单勇卢凯张磊刘春辉许斌陈恕求陈明; 关键词：前列腺增生高龄高危经尿道等离子电切术选择性绿激光汽化术

前列腺癌中miR-612调节能量代谢、细胞增殖和凋亡的研究被引量：1: 2019年; 探讨miR-612在前列腺癌中调节能量代谢、细胞增殖和凋亡中的作用.通过用miR-612转染LNCaP细胞,测量葡萄糖消耗、乳酸产生、细胞增殖、细胞凋亡和糖酵解相关蛋白.采用定量PCR方法,通过测定葡萄糖摄取率,乳酸产生水平;通过MTT、Western blot和FACS方法,验证miR-612对前列腺癌细胞能量代谢、增殖和凋亡的影响.转染miR-612后,LNCaP细胞的葡萄糖消耗、乳酸产生和细胞增殖减少,LNCaP细胞可观察到更显著的早期凋亡.用miR-612转染后,糖酵解相关蛋白HK2和PKM2的表达降低.研究结果显示,miR-612在前列腺癌细胞系中的过表达抑制了糖酵解和增殖,并增加了细胞凋亡.miR-612参与前列腺癌的糖酵解并发挥抑癌基因作用,并与前列腺癌的增殖和凋亡有关.; 谢睿扬卢凯胡强胡强陈恕求陈明; 关键词：前列腺癌能量代谢细胞增殖细胞凋亡

OX40/OX40L与T细胞被引量：3: 2012年; OX40(CD134)及其配体OX40L(CD252)属于肿瘤坏死因子超家族成员,是机体免疫应答过程中一对重要的协同刺激分子,对维持T细胞的活化、增殖以及存活都起到关键性作用。作者就OX40与T细胞的关系进行综述。; 卢凯陈明; 关键词：OX40 OX40L T细胞共刺激

IQQA-3D导航在机器人辅助腹腔镜部分肾切除术中的应用(5例报道): 目的探讨IQQA-3D 影像平台在机器人辅助腹腔镜部分肾切除术中的应用价值。方法选取共5 例肾脏占位性病变，在术前通过IQQA-3D 精准评估影像学平台进行术前评估、手术规划和模拟手术，在术中使IQQA-3D 影像学...; 陈恕求许斌吴剑平王奕铎张力杰张晓文卢凯胡强蒋桂亚朱伟东陈明; 关键词：机器人

BTG1在HK-2和786-O细胞株中的表达及其对细胞周期和细胞凋亡的影响被引量：2: 2013年; 目的:探讨B细胞易位基因1(BTG1)在人肾小管上皮细胞株(HK-2)和肾透明细胞腺癌细胞株(786-O)中的表达及BTG1基因对HK-2和786-O细胞周期、细胞凋亡的影响。方法:采用Western blotting方法检测BTG1蛋白在HK-2、786-O细胞株中的表达,构建BTG1表达质粒转染786-O细胞,合成BTG1干扰RNA转染HK-2细胞,通过流式细胞仪(FACS)观察BTG1对HK-2、786-O细胞周期和细胞凋亡的影响。结果:Western blotting检测显示,BTG1蛋白在HK-2中的表达高于786-O。786-O中高表达BTG1蛋白能够促进其凋亡,增加其G0/G1期比率;HK-2中低表达BTG1蛋白能够抑制其凋亡,减少其G0/G1期比率。结论:BTG1可能通过对细胞凋亡及细胞周期的调控抑制肾细胞癌的生长。; 刘春辉许斌张磊卢凯陈恕求陈明; 关键词：肾透明细胞癌细胞周期细胞凋亡

挽救性肾切除术为基础的综合治疗在腹腔镜部分肾切除术后复发中的应用: 目的探讨以挽救性肾切除术为基础的综合治疗在治疗腹腔镜部分肾切除术术后肿瘤复发的有效性.方法选择区间为2015.1-2017.2 年中行腹腔镜部分肾切除术术后随访24 月以上的病例，其中有3例诊断为单发或多发性肾肿瘤后...; 陈恕求许斌吴剑平王奕铎张力杰张晓文卢凯胡强蒋桂亚朱伟东陈明; 关键词：肿瘤复发肾肿瘤肾切除

miR-361-5p对激素非依赖前列腺癌细胞PC3增殖、侵袭的影响被引量：1: 2014年; 目的：探讨mirR-361-5p在激素非依赖性前列腺癌细胞PC3中的表达和作用。方法采用qRT-PCR检测转染后的PC3中miRNA-361-5p的表达情况，用CCK-8和克隆形成实验检测转染后的PC3细胞增殖能力，流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡的变化，Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果 qRT-PCR检测结果显示PC3中miR-361-5p含量低，脂质体法有较高的转染效率。CCK-8与克隆形成实验表明在PC3中升高miR-361-5p能够抑制前列腺癌细胞的活性和增殖能力。流式细胞检测发现miR-361-5p可增加细胞阻滞在G0/G1期和凋亡的比例。Transwell实验中，转染miR-361-5p后细胞通过小室的数量明显减少。结论 miR-361-5p能够抑制PC3的增殖与侵袭能力，从而发挥抑癌的作用。; 刘大闯陶陶许斌陈恕求刘春辉张磊卢凯陈明韩从辉; 关键词：前列腺肿瘤细胞增殖