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卫伟: 作品数：22 被引量：65H指数：4; 供职机构：解放军第150医院更多>>; 发文基金：上海市医学重点学科(专科)建设项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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严重烧伤早期细胞损害机制及防治技术的研究: 夏照帆王光毅朱世辉沈洪兴唐洪泰陈旭林王广庆路卫于宝军陈玉林陈新龙石胜军马兵卫伟张春海; 本研究利用现代细胞生物学技术、分子生物学技术、生物磁共振波谱技术、膜片钳技术、多道生物信息分析系统等方法，通过动物实验和临床研究，对严重烧伤后组织细胞结构、细胞代谢、细胞内微环境变化、细胞信号传导途径、细胞功能改变和上述...; 关键词：; 关键词：烧伤信号传导全身炎症反应综合征

烧伤住院患儿流行病学特点分析: 目的研究我国大陆烧伤住院患儿流行病学特点,为预防儿童烧伤提供依据。方法从重庆维普信息数据库检索有关烧伤住院患儿流行病学特点的文献,选取符合条件的14篇文章,按季节分布、人群分布、发生地点、年龄分布、受伤部位、烧伤面积、伤...; 吕开阳夏照帆卫伟马钰; 文献传递

成功救治麦莎台风袭击中118例碱烧伤伤员: 目的为今后制定大批烧伤伤员救治组织实施计划或预案提供可靠的参考依据。方法科学可行的灾难性事故应急处理预案以及高度专业化救护人员的参与是提高大批烧伤伤员救治有效性和成功率的关键因素。本文详细地报道了本救治中心对2005年麦...; 马兵卫伟王钰王光毅程大胜夏照帆; 文献传递

TGF-β1诱导皮肤成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转分化的机制研究: 目的:探讨TGF-β1诱导皮肤成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化的可能途径和调控机制。方法:将小鼠皮肤成纤维细胞(野生型和Smad3Knockout型)分为9组:野生型FB组、野生型FB+TGF-β1组、野生型FB+SB43...; 熊杰卫伟马兵夏照帆李勤余文林程飚; 关键词：成纤维细胞肌成纤维细胞 SB203580 PD98059 SP600125; 文献传递

军队医学院校开展灾难医学教育的思考被引量：12: 2010年; 灾难医学教育是医学教育的重要内容,近年来我国频发的公共安全事件和自然灾害对我国医学院校进行灾难医学教育提出了迫切要求。在军事医学院校开展灾难医学教育有其特殊优势。在全国性的灾难医学教育必修课设立之前,可以采取短期培训、选修课和隐形课程等方式进行综合性的灾难医学教育。; 吕开阳马兵贲道峰卫伟徐正梅沈洪兴王志农景在平夏照帆; 关键词：灾难医学医学教育军事医学教育方法

小儿特重度烧伤276例治疗经验总结被引量：4: 2009年; 目的探讨小儿特重度烧伤的治疗方法。方法对1992年—2008年收治的276例特重度烧伤患儿的治疗进行回顾性分析。结果276例中,治愈243例(88%);死亡21例(7.6%);自动出院12例;并发休克116例,因休克导致早期死亡6例,出现与休克有关的严重并发症48例;发生创面脓毒症47例,血培养阳性29例,因感染死亡12例;有吸入性损伤26例中,死亡11例,死亡率57.9%。结论由于小儿特殊的生理和病理特点,特重度烧伤后往往病情变化快,并发吸入性损伤者治疗难度更大,休克、感染、脓毒症及其他严重并发症的发生率高,由此造成的死亡率也较高。因此,在休克防治、吸入性损伤的处理、烧伤感染的治疗、烧伤创面处理、加强营养、积极处理并发症等方面,应及时、准确、有效地进行治疗和干预,有效地减少并发症,提高小儿特重度烧伤的治愈率。; 张云国卫伟邵新平; 关键词：小儿特重度烧伤

严重烧伤患者呼吸支持治疗的临床研究: 目的通过分析烧伤临床使用呼吸机的时机和肺保护性通气的重要作用,探讨呼吸支持治疗在救治严重烧伤患者中的重要性,以及有效减少呼吸机并发症的综合措施。方法调查分析了我科近6 年来收治的所有烧伤患者中年龄18～70岁、烧伤总面积...; 卫伟马兵王钰王光毅程大胜夏照帆; 文献传递

异体成纤维细胞仿生修饰的脱细胞真皮修复烧伤后瘢痕的临床研究: 目的探讨异体皮肤成纤维细胞仿生修饰的脱细胞真皮,用以修复烧伤瘢痕创面的可行性。方法将人包皮成纤维细胞按一定比例种植于脱细胞真皮基质表面,经体外培养后,移植于烧伤患者瘢痕切除; 马兵王光毅肖仕初卫伟夏照帆; 文献传递

体内RNA干扰抑制盘状受体1对急性肝损伤枯否细胞功能的影响被引量：1: 2008年; 目的观察体内注射小干扰RNA（siRNA）技术抑制盘状结构域受体1（DDRl）在急性肝损伤时对枯否细胞（KC）功能的影响。方法雄性BALB／c小鼠随机分为对照组、肝损伤模型组、Non-silencing siRNA和DDRlsiRNA处理组。采用静脉注射刀豆蛋白A（ConA）15mg／kg诱发小鼠特异性肝损伤模型，按分组情况给予或不给予尾静脉高压注射裸siRNA（50μg，2．0～2．5mg／kg）或等渗盐水。Western印迹法分析DDR1蛋白表达变化、ELISA法检测肝内促炎性细胞因子的表达，同时检测血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性和KC的吞噬功能。结果肝脏DDR1蛋白在肝损伤早期6h才开始明显增高，24h达到高峰，48h后又逐渐减少。提前给予DDR1siRNA后明显抑制DDR1蛋白表达，同时抑制了KC吞噬指数、ALT活性的升高和促炎性细胞因子TNF—α、IL-1β的表达。结论采用体内siRNA技术抑制DDR1在肝脏中的表达，可以明显减轻ConA诱发的小鼠特异性肝损伤，其机制可能是通过抑制KC活化减少了炎性细胞因子的表达，从而减轻了后期肝免疫性损伤。; 刘文军贾一韬付晋凤马兵吕开阳卫伟夏照帆; 关键词：枯否细胞肝衰竭 RNA干扰