吴志强
- 作品数：13 被引量：77H指数：6
- 供职机构：中山大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 臭氧椎旁注射对SD大鼠盘源性疼痛模型的影响
- 研究目的 探讨椎旁注射臭氧对SD大鼠盘源性疼痛模型的炎症反应、神经生长及伤害性信息传导等方面的影响，为临床工作提供治疗依据.研究方法 SD雄性大鼠50只，随机分为对照组(n=10)、模型组(n=20)和干预组(n=20)...
- 吴志强陈江波郭文波刘周庄文权
- 关键词：臭氧椎间盘神经末梢
- 磁共振T2mapping和T1ρ成像研究群养成年恒河猴腰椎间盘的退变过程被引量：9
- 2017年
- 背景:灵长类动物猴被认为是模拟人类椎间盘退变的最佳动物,但有关猴腰椎间盘退变规律的研究极少。目的:通过磁共振T2mapping和T1ρ成像技术探讨群养种属成年恒河猴腰椎间盘退变过程及其退变特点。方法:在1.5T MR扫描仪上采集符合研究条件的63只群养种属恒河猴腰椎间盘矢状位的T2WI、T2 mapping和T1ρ图像,利用后处理工作站测定腰椎间盘髓核组织感兴趣区的T2-map值和T1ρ值。结果与结论:(1)研究获得425个质量良好的成年恒河猴腰椎间盘磁共振图像,不同人员对髓核组织T2-map值和T1ρ值的测量高度一致,两者Kappa系数达0.93以上;(2)恒河猴腰椎间盘髓核组织T1ρ值和T2-map值与Pfirrmann分级呈显著负相关(r=-0.842,P<0.01;r=-0.896,P<0.01)。PfirrmannⅠ-Ⅳ级之间恒河猴腰椎间盘髓核组织T1ρ值和T2-map值差异均有显著性意义(P<0.001,P<0.001)。PfirrmannⅡ-Ⅲ级(退变早期)和PfirrmannⅣ-Ⅴ级(退变晚期)的髓核组织T1ρ值与Pfirrmann分级呈显著负相关(r=-0.517,P<0.01;r=-0.499,P<0.01);退变早期和退变晚期的髓核组织T2-map值与Pfirrmann分级也呈显著负相关(r=-0.617,P<0.01;r=-0.652,P<0.01);(3)L_(1-2)和L_(2-3)椎间盘髓核组织T2-map值明显低于L_(6-7)和L_7-S_1椎间盘髓核组织T2-map值(P<0.05);(4)不同年龄段恒河猴腰椎间盘髓核组织T2-map值和T1ρ值差异有显著性意义(r=-0.730,P<0.001;r=-0.702,P<0.001);(5)结果说明,磁共振T2 mapping和T1ρ成像技术可客观量化敏感地评估恒河猴腰椎间盘髓核组织的退变过程;成年恒河猴L1-2和L_(2-3)椎间盘较L_(6-7)和L_7-S_1椎间盘易发生退变且退变程度重;年龄是影响成年恒河猴腰椎间盘退变的重要因素之一。
- 陈江波潘希敏陈应明吴志强蒙仲猛陈立强庄文权
- 关键词：骨科植入物恒河猴
- 肝动脉灌注化疗联合免疫靶向治疗晚期肝细胞癌的临床疗效被引量：2
- 2021年
- 肝癌是全世界常见的恶性肿瘤,其中我国肝癌每年新发病例数占全世界的一半以上。发病率高、病死率高、治疗手段有限是我国肝癌防治面临的主要挑战。免疫治疗给晚期肝癌病人带来全新的治疗选择和延长生存时间的希望。2020年5月《新英格兰医学杂志》公布的IMbrave150研究结果显示:病人中位生存时间为19.2个月,我国亚群病人中位生存时间长达24.0个月,免疫治疗在延长病人生存时间及控制肿瘤方面疗效显著。介入治疗在肝癌治疗中占重要地位,目前,越来越多的临床研究采用系统治疗联合介入治疗,两者具有协同增效作用,可取得良好临床效果。笔者报道1例晚期肝细胞癌病人应用介入联合阿替利珠单克隆抗体+贝伐珠单克隆抗体治疗的临床经验,其研究结果显示:病人短期内控制肿瘤,取得良好的临床疗效。
- 陈嵩郭文波吴志强庄文权蔡鸿杰王帆
- 关键词：肝肿瘤介入
- 缺血性腰椎间盘退变模型兔的磁共振T1ρ和T2mapping成像评价被引量：5
- 2017年
- 背景:磁共振T1ρ和T2mapping成像技术已用于研究人类和恒河猴腰椎间盘退变并认为可以早期评价腰椎间盘退变情况,目前尚无应用磁共振T1ρ和T2mapping成像技术研究新西兰兔腰椎间盘退变的报道。目的:比较不同时间点新西兰兔缺血性腰椎间盘退变模型的磁共振T1ρ和T2-map弛豫时间值,评价两种成像技术对退变评估的敏感性差异。方法:15只新西兰兔随机平均分成3组,每只兔随机干预L_(4-5)、L_(5-6)或L_(6-7)椎间盘中的一个作为缺血性退变模型组,另外2个不干预椎间盘作为空白对照组。所有动物于术前行磁共振T1ρ和T2mapping扫描,3组兔分别于术后1,3或6个月再行相应磁共振扫描,分析两种成像技术在不同时间点弛豫时间值变化。结果与结论:(1)模型组腰椎间盘髓核组织术前T2-map弛豫时间值(146.21±16.93)ms与造模后3个月(118.53±20.51)ms或6个月(85.42±11.65)ms比较,差异有显著性意义(P<0.05);而与造模后1个月比较,差异无显著性意义(P>0.05);(2)模型组椎间盘髓核组织术前T1ρ弛豫时间值(87.88±8.87)ms与造模后6个月(64.75±14.63)ms比较,差异有显著性意义(P<0.05);而与造模后1个月或3个月比较,差异无显著性意义(P>0.05);(3)对照组椎间盘髓核组织T1ρ和T2-map弛豫时间值各时间点差异均无统计学意义(P>0.05)。造模后6个月兔腰椎间盘磁共振T2WI才出现PfirrmannⅡ-Ⅲ级的改变;(4)结果说明:磁共振T1ρ和T2mapping成像技术可用于量化评价新西兰兔缺血性腰椎间盘退变过程,T2mapping成像可能比T1ρ成像对新西兰兔缺血性退变的早期评估更敏感些。
- 蒙仲猛潘希敏陈应明陈立强吴志强庄文权
- 关键词：骨科植入物椎间盘退变国家自然科学基金
- 经皮穿刺建立SD大鼠盘源性疼痛模型
- 目的 建立一种操作简单、稳定性高且利于大样本量制作的SD大鼠盘源性疼痛模型，从行为学、影像学和分子生物学方面研究其时程变化。方法 40只SD雄性大鼠随机分为：模型组(n=20)、空白对照组(n=10)和手术对照组(n=1...
- 吴志强郭文波陈江波庄文权
- 关键词：穿刺术椎间盘
- 新西兰兔终板下椎骨注射平阳霉素后椎骨及椎间盘病理学研究被引量：3
- 2018年
- 目的探讨新西兰兔终板下椎骨注射平阳霉素后对终板下椎骨微循环及椎间盘的影响。方法 15只新西兰兔随机分成3组,每组兔子均经皮穿刺终板下椎骨注射平阳霉素。对腰4/5、腰5/6或腰6/7椎间盘其中一个进行手术(实验组),另两个椎间盘作为对照组不予手术。分别于术后4、12、24周对兔脊柱行MRI检查并处死,行相关组织病理学检测。结果术后4周各组腰椎间盘Pfirrmann分级均为Ⅰ级,实验组术后12周出现Ⅱ级腰椎间盘1例,术后24周出现Ⅱ级腰椎间盘1例和Ⅲ级腰椎间盘1例,对照组仍为Ⅰ级。实验组术后12周发现髓核组织和软骨终板PAS染色和CollagenⅡ免疫组化后的平均光密度值(mean optical density,MOD)均较对照组低(P<0.05),术后24周差异更明显(P<0.01),髓核组织蛋白聚糖含量检测结果与PAS染色结果表现一致。与对照组相比,实验组术后4周时仅终板下椎骨基质金属蛋白酶-1(matrix metalloproteinase 1,MMP-1)表达增高(P<0.05),术后12和24周时终板下椎骨、软骨终板和髓核组织表达均增高(P<0.01),且随时间延长,实验组终板下椎骨、软骨终板和髓核组织MMP-1表达增高(P<0.05)。实验组各时间点终板下椎骨CD34表达均较对照组低(P<0.01),实验组术后12和24周终板下椎骨CD34表达较术后4周高(P<0.05),术后12周与24周比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE染色显示实验组术后各时间点终板下椎骨微血管均可见血栓存在,血管与椎骨面积比逐渐减小,随时间延长,终板下椎骨和软骨终板出现退变表现且进行性加重。结论新西兰兔腰椎终板下椎骨注射平阳霉素后可出现终板下椎骨微循环损伤,终板下椎骨和软骨终板发生退变,诱导椎间盘退变。
- 陈立强蒙仲猛陈应明潘希敏陈江波吴志强庄文权
- 关键词：椎骨微循环障碍椎间盘退变
- 兔腰椎间盘磁共振T2 mapping成像被引量：5
- 2013年
- 背景:目前研究腰椎间盘退变的磁共振分子影像主要有T2mapping和T1ρ两种技术。目的:探讨1.5TMR用于新西兰大白兔腰椎间盘T2mapping成像的可行性。方法:采用1.5TMR设备进行新西兰大白兔腰椎间盘磁共振T2mapping成像,利用后处理工作站测量感兴趣区的腰椎间盘组织T2值。结果与结论:在1.5TMR设备上可获得满意的3月龄新西兰大白兔腰椎间盘矢状位与冠状位T2-map图像。PfirrmannⅠ级的L_(4/5)、L_(5/6)及L_(6/7)椎间盘中央部髓核组织T2值分别为(104.6±14.0)ms,(109.1±13.8)ms和(109.5±15.1)ms;腹侧纤维环T2值分别为(82.1±9.5)ms,(80.4±11.2)ms和(79.9±10.6)ms;背侧纤维环T2值分别为(85.8±11.9)ms,(85.1±12.1)ms和(85.3±9.3)ms。在PfirrmannⅠ级的L_(4/5)、L_(5/6)及L_(6/7)三组间椎间盘髓核组织、腹侧纤维环和背侧纤维环的T2值差异均无显著性意义(P>0.05)。然而同一椎间盘内髓核组织T2值高于纤维环T2值(P<0.01),而腹侧与背侧纤维环之间的T2值差异无显著性意义(P>0.05)。可见在1.5TMR设备上获得的兔腰椎间盘T2值可用于定量评估椎间盘组织信号。
- 韦文姜周智洋郭文波朱攀吴志强庄文权
- 关键词：髓核T2MAPPING
- 兔纤维环穿刺及终板下椎骨缺血诱导下椎间盘退变模型的建立被引量：4
- 2014年
- 目的通过在同一新西兰兔体内建立两种腰椎间盘退变程度不同的模型,为今后运用磁共振T_2 mapping成像定量动态观察椎间盘退变过程提供实验基础。方法每只新西兰兔(n=6)均选L4/5及L7/S1椎间盘为空白对照组,L5/6椎间盘为终板下椎骨缺血组,L6/7椎间盘为纤维环穿刺组。在X线透视导引下经皮穿刺新西兰兔(n=6)L6/7椎间盘纤维环,同时经皮穿刺兔L5/6椎间盘两侧终板下椎骨并注射平阳霉素。造模前、造模后第4、7、10及13周使用1.5 T磁共振成像仪进行新西兰兔腰椎矢状位T_2WI扫描检查。用生物化学方法检测椎间盘组织蛋白多糖含量。结果纤维环穿刺组的腰椎间盘T_2WI信号在造模后第4周开始降低,而终板下椎骨缺血组的腰椎间盘T_2WI信号在造模后第13周才发生下降。造模术后第13周新西兰兔两个空白对照组(L4/5、L7/S1)椎间盘之间的腹、背侧纤维环及髓核组织的蛋白多糖含量无统计学差异(P>0.05)。造模术后第13周终板下骨缺血组的椎间盘腹、背侧纤维环及髓核组织的蛋白多糖低于两个空白对照组(L4/5和L7/S1)(P<0.01),明显高于纤维环穿刺组(P<0.01)。结论采用微创方法可在新西兰兔体内同时构建纤维环穿刺或终板下椎骨缺血诱导的腰椎间盘退变模型。与纤维环穿刺模型相比,终板下椎骨缺血模型的椎间盘呈缓慢的退变过程。
- 韦文姜郭文波吴志强庄文权
- 关键词：椎间盘退变疾病模型磁共振成像
- 经肝动脉栓塞术联合FOLFOX4方案持续动脉灌注化疗治疗肝细胞癌合并门静脉癌栓15例近期临床疗效评价被引量：20
- 2019年
- 目的探讨肝动脉栓塞术(TAE)联合奥沙利铂+5-FU化疗(FOLFOX4)方案持续动脉灌注化疗治疗肝细胞癌(HCC)合并门静脉癌栓(PVTT)的近期临床疗效。方法回顾性收集2015年1月至2017年6月15例行TAE联合FOLFOX4持续动脉灌注化疗治疗HCC合并PVTT患者,作为研究组,按照配对原则收集同时期15例行肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗HCC合并PVTT患者,作为对照组,对两组患者进行随访,随访频率为每月复查1次,最长随访周期为12个月,分析对比两组患者首次治疗后第3、6和12个月的生存率;对比两组患者PVTT的客观反应率(ORR)及疾病控制率(DCR)、HCC的ORR及DCR。结果两组患者均成功完成治疗,术后均未发生严重并发症。研究组在12个月内的生存率高于对照组(P<0.05,Log-rank检验),第3、6和12个月研究组患者存活率均高于对照组(100%,73.3%,46.7%比73.3%,33.3%,13.3%;P<0.05);研究组PVTT的ORR及DCR均明显高于对照组(46.7%和80.0%比13.3%和40%;P<0.05),HCC的ORR和DCR均稍高于对照组(26.7%和60.0%比13.3%和40%;P>0.05)。结论FOLFOX4方案TAE持续动脉灌注化疗治疗HCC合并PVTT安全可行,近期临床疗效优于TACE治疗,为HCC合并PVTT患者提供了一种新的安全有效治疗途径。
- 陈嵩吴志强庄文权郭文波李健齐
- 关键词：肝细胞癌门静脉癌栓肝动脉栓塞术FOLFOX4
- 经皮穿刺纤维环建立大鼠椎间盘源性疼痛模型被引量：6
- 2015年
- 背景:用于研究椎间盘源性疼痛的模型众多,采用经皮穿刺纤维环建立SD大鼠盘源性疼痛模型鲜见报道,利用微创方法建立的盘源性疼痛模型能减少开放性手术建模中组织创伤大的干扰因素。目的:建立一种操作简单、稳定性高且利于大样本量制作的SD大鼠盘源性疼痛模型,从行为学、影像学和分子生物学方面研究其时程变化。方法:SPF级SD雄性大鼠88只采用随机数表法分为对照组(n=10)、假手术组(n=34)和模型组(n=44)。模型组大鼠于X射线透视引导下经皮穿刺靶椎间盘纤维环;假手术组大鼠经皮穿刺椎旁组织,不穿刺纤维环。结果与结论:与对照组及假手术组相比,模型组大鼠双后足50%机械撤足阈值下降。模型组大鼠L5/6椎间盘退变较相邻椎间盘明显,其退变程度随时间延长有加重趋势。模型组大鼠背根神经节的降钙素基因相关肽从建模后第3天开始升高并在造模后第21天达到峰值,维持较高水平至第35天。模型组大鼠背根神经节的肿瘤坏死因子α也从建模后第3天开始升高并在造模后第14天达到峰值,维持较高水平至造模后第35天。表明X射线透视引导下穿刺SD大鼠纤维环建立的盘源性疼痛模型具有创伤小、稳定性好、干扰因素少等优点,可用于盘源性致痛的相关实验研究。
- 吴志强周利君陈江波庄文权
- 关键词：经皮穿刺椎间盘降钙素基因相关肽
