吴灿军
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 供职机构：复旦大学公共卫生学院公共卫生安全教育部重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：生物学医药卫生更多>>
- 碱基切除修复基因多态与氯乙烯致染色体损伤的易感性被引量：1
- 2008年
- 目的探讨碱基切除修复基因胸腺嘧啶DNA糖苷酶(TDG)、腺苷酸二磷酸核糖转移酶(ADPRT)和脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶(APE1)基因多态与氯乙烯职业接触致外周血淋巴细胞染色体损伤易感性的关系。方法采用胞质分裂阻滞微核试验方法评价185名氯乙烯接触工人染色体损伤水平,应用创造酶切位点的限制性片段长度多态检测技术检测ADPRTVal762Ala和TDGGly199Ser基因位点的多态性,应用PCR-RFLP技术检测APE1Ile64Val基因多态位点。结果多因素Poisson回归分析结果表明,携带TDG199Gly/Ser+Ser/Ser基因型的氯乙烯接触工人发生染色体损伤的风险是携带TDG199Gly/Gly基因型工人的1.198倍(95%CI为1.026～1.397),女性发生染色体损伤的危险度是男性的1.172倍(95%CI为1.004～1.366),36岁及以上年龄组人群发生染色体损伤的危险度是36岁以下年龄组人群的1.316倍(95%CI为1.130～1.531)。ADPRTVal762Ala和APE1Ile64Val基因多态与氯乙烯致染色体损伤易感性无关。结论氯乙烯职业接触人群中,TDG199Gly/Ser+Ser/Ser基因型携带者发生染色体损伤的风险增高。
- 缪文彬王威仇玉兰吴灿军冀芳夏昭林
- 关键词：氯乙烯染色体损伤APE1ADPRT
- 内毒素在小鼠过敏性哮喘模型所起作用的实验研究被引量：3
- 2008年
- 目的建立小鼠过敏性哮喘模型,在过敏原的致敏和激发阶段给予不同剂量内毒素(即脂多糖LPS),探讨内毒素在哮喘模型中的作用机制。方法建立BALB/c小鼠哮喘模型,设立实验组和对照组开展后续实验。实验组包括:鸡卵清白蛋白(OVA)致敏,OVA激发组;OVA致敏,LPS激发组;OVA致敏,OVA+LPS联合激发组;LPS暴露于OVA致敏前,OVA激发组;对照组包括试剂对照组和健康对照组。各实验组的LPS剂量均分为高、中、低三个剂量组。通过测定小鼠气道阻力和肺顺应性来反映其肺功能改变;流式细胞术(FCM)测定FITC、PE阳性细胞数,表征CD4+CD2+5调节性T淋巴细胞(以下简称Treg细胞)的相对比例;荧光实时聚合酶链反应定量测定肺脏和脾脏Foxp3mRNA表达的水平;ELISA法测定血浆总IgE和OVA特异性IgE水平,抗体夹心ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中Th2细胞因子(IL-4和IL-5)的水平;计数BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞等各类白细胞所占百分比;常规病理切片观察肺组织改变情况。结果结果表明,与哮喘模型组小鼠相比,在LPS各处理组中,总体上能诱导Treg细胞的产生,改善肺功能,降低IgE滴度,降低Th2介导的免疫反应,同时诱导肺部炎症。尤其是在致敏阶段腹腔注射内毒素可以缓解由过敏原诱导的气道炎症和改善肺功能,诱导肺组织和脾组织Foxp3mRNA表达的增加。结论LPS抑制了Th2介导的过敏反应,可能与Foxp3表达量的增加相关,后者诱导Treg细胞增殖,对哮喘症状起到缓解作用。
- 周晓瑜施玮章迁王晓川陈飚盛栋毅吴和岩祁萍萍刘颖吴灿军王静霓
- 关键词：过敏性哮喘小鼠过敏性疾病
