周励
- 作品数：44 被引量：215H指数：8
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 国产伊马替尼治疗慢性髓性白血病的血药浓度与疗效分析被引量：2
- 2019年
- 目的评价我国慢性髓性白血病慢性期(CML-CP)患者接受国产伊马替尼(商品名:格尼可)治疗后伊马替尼及其代谢物血浆谷浓度水平与疗效的关系。方法以2012年10月11日至2013年5月8日入组编号为YMTN1.0临床研究的21例接受国产伊马替尼治疗的CML-CP患者为研究对象,评价其血浆药物谷浓度与疗效、年龄、体重、体表面积的关系。伊马替尼及其代谢物浓度检测采用高效液相色谱-串联质谱法。结果①伊马替尼及其代谢物血浆谷浓度分别为(1185.07±417.91)μg/L和(251.53±76.50)μg/L。②伊马替尼及其代谢物血浆谷浓度与患者年龄、体重和体表面积均无明显相关性(P值均>0.05)。③伊马替尼稳态血浆谷浓度高于1000μg/L的患者其完全及主要分子学反应率显著高于未达1000μg/L的患者(42%对0,P<0.01)。结论接受国产伊马替尼治疗的CML-CP患者中,伊马替尼及其代谢产物稳态血浆谷浓度存在较大个体差异,伊马替尼血浆谷浓度与患者获得分子学疗效有一定的相关性。
- 游建华陈娟周励杜圣红卢虹颖孙舒君李军民沈志祥
- 早幼粒细胞白血病基因的功能研究进展被引量：6
- 2000年
- 为了解早幼粒白血病基因和维甲酸受体 α(promyelocytic leukemia- retinoic acid receptorα,PML- RARα)的致病机理 ,对野生型 PML 基因的生物学功能的研究进展进行综述。从近年来国内外公开发表的有关报道 ,结合本研究所的部分研究结果 ,提示 PML 的高表达有抑制细胞生长和诱导凋亡的作用 ;PML可能参与基因表达的调控 ;且 PML功能的发挥与其 3个重要功能区和核内定位有关 ;PML与 APL发病有关。表明 PML具有多重生物学活性。
- 周励陈国强沈志祥
- 关键词：白血病APL维甲酸受体Α生物学功能
- 慢性髓系白血病的免疫研究进展
- 2013年
- 慢性髓系白血病（CML）是最易受免疫控制的恶性疾病之一。CML患者都存在不同程度的免疫缺陷，主要表现为NK细胞，T细胞，间充质干细胞和树突状细胞等数量和功能缺陷。CML初诊时的免疫改变可能反映了患者在免疫缺陷状态下对白血病相关抗原（LAA）残存的反应，酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）极大地改善了CML的预后，干扰素α（IFN-α）等治疗也会对免疫功能产生影响。
- 陈娟周励
- 关键词：白血病髓系慢性免疫酪氨酸激酶抑制剂
- 急性淋巴细胞白血病的诊治进展
- 急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)是一组生物学和预后分组不同的异质性疾病。近年来,对ALL的生物学认识有了相当大的进展,这一进展已经转化为临床上根据细胞遗传学分子标志更...
- 周励沈志祥
- 文献传递
- 氧化砷通过线粒体跨膜电位下降与激活Caspase3诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡被引量：6
- 2001年
- 目的 探讨氧化砷 (As2 O3)是否诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡与其可能机制。方法 以两株多发性骨髓瘤细胞系RPMI82 2 6和U2 66为体外模型。以细胞形态学观察、流式细胞仪检测亚G1期细胞含量以及DNA凝胶电泳判定细胞凋亡。通过检测胞内Rhodamine12 3染色强度来判定线粒体跨膜电位。通过Western印迹分析蛋白表达。结果 0 1- 0 5μmol LAs2 O3抑制RPMI82 2 6与U2 66细胞系生长 ,2 0 μmol LAs2 O3 诱导两株细胞凋亡 ,而 1 0μmol LAs2 O3抑制细胞生长同时也诱导部分细胞凋亡。As2 O3诱导的细胞凋亡伴随线粒体跨膜电位下降与细胞凋亡 ,而二巯基苏糖醇 (二巯基还原剂 )则部分抑制以上效应。虽然全反式维甲酸 (ATRA)诱导RPMI82 2 6细胞凋亡 ,但是它与As2 O3无协同效应。结论 不同深度As2 O3可抑制多发性骨髓瘤细胞生长与诱导细胞凋亡。线粒体是As2 O3 诱导细胞凋亡的重要且共同的“靶子”。
- 贾培敏陈国强蔡循王龙沈玉雷周励余韵陈赛娟王振义黄晓君周宇红杨洁张学光
- 关键词：氧化砷多发性骨髓瘤细胞凋亡线粒体跨膜电位
- Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病的预后因素分析被引量：9
- 2014年
- 目的探讨Ph染色体阳性（Ph＋）和（或）BCR-ABL融合基因阳性急性淋巴细胞白血病（Ph＋ALL）的预后影响因素。方法回顾性分析72例Ph＋ALL患者资料。比较性别、年龄（以50岁为界）、诊断时高白细胞计数（〉30x109／L）、附加染色体异常、BCR．ABL转录本类型、伊马替尼治疗、异基因造血于细胞移植（allo．HSCT）和治疗1个疗程获得完全缓解（cR）等因素对患者疗效和生存的影响。采用COX回归模型进行多因素分析。结果72例Ph＋ALL患者均为B系表达，中位年龄40．5（13～68）岁，中位随访时间为11（0．2～96）个月。伊马替尼联合化疗组38例患者的总体CR率达97．4％，明显优于单纯化疗组（62．3％，P=0．019）。初诊时高白细胞计数和合并附加染色体异常对CR率无明显影响（P=0．392和P=-0．249）；伊马替尼联合化疗组患者的2年总生存（OS）率和无病生存（DFS）率分别为（28．9±7．4）％和（25．0：k7．4）％，明显优于单纯化疗组[（3．4~3．4）％和（3．4~3．4）％，P=-0．000]；allo．HSCT组患者4年OS率明显优于化疗组[（61．1m11．5）％对（5．6m3．1）％，P=0．000]；多因素分析显示伊马替尼治疗[RP=0．413（95％CIO．237～0．721），P=-0．002]、allo．HSCT[RR=0．175（95％CIO．075～0．389），P=0．000]和治疗1个疗程获得cR[RR=0．429（95％C10．245～0．750），P=0．003]是影响OS的独立预后因素。结论allo．HSCT是Ph＋ALL患者的最佳治疗选择；尽早使用伊马替尼能够使患者及早获得并维持CR，减少复发，为患者接受allo—HSCT提供更多的机会；对无条件进行移植的患者，伊马替尼联合化疗能改善预后。
- 周励胡炯陈娟杜圣红王爱华游建华吴文沈志祥李军民
- 关键词：费城染色体白血病淋巴样伊马替尼预后
- TKIs治疗Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病的治疗进展被引量：1
- 2016年
- Ph染色体是急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia,ALL）最常见的细胞遗传学异常,3%~5%的儿童和25%~40%的成人ALL伴有Ph染色体或BCR-ABL融合基因阳性,且其发生率随着年龄的增高而增加。既往Ph染色体阳性（Ph~＋）和（或）BCR-ABL融合基因阳性ALL（简称为Ph~＋ALL）诱导缓解率低,复发率高。其中位生存期仅为6~12个月,远期总体生存（OS）率为10%~20%,无疾病生存（DFS）率在儿童为25％～30％，在成人低于20％。
- 李军民周励
- 关键词：酪氨酸激酶抑制剂
- 复发难治性淋巴瘤的治疗进展
- ＜正＞淋巴瘤是一组异质性疾病,各亚型的细胞遗传学和分子生物学、临床表现、治疗疗效和疾病转归有较大的差异。近年来,对这组疾病生物学认识的进展,使国际卫生组织（WHO）新的分类标准 （2001年）被广为接受。新的治疗药物和治...
- 沈志祥周励
- 关键词：淋巴瘤国际预后指数单抗治疗化疗生物疗法
- 文献传递
- 硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷诱导U937细胞凋亡的研究被引量：1
- 2012年
- 本研究探讨蛋白酶体抑制剂硼替佐米联合低浓度阿糖胞苷(Ara-C)对U937细胞株的作用及机制。通过细胞计数,细胞形态学检查,流式细胞术和Western blot方法检测硼替佐米(10 nmol/L)和(或)Ara-C(50 nmol/L)处理前后U937细胞的增殖抑制和凋亡及其机制。结果显示,硼替佐米和Ara-C单药均能抑制U937细胞增殖,两药联合的抑制作用更加明显,细胞增殖抑制率在24和48 h分别达(55.00±2.81)%和(70.02±3.33)%;硼替佐米联合低浓度Ara-C能协同诱导U937细胞凋亡,促使线粒体跨膜电位下降,阳性细胞率达(38.70±1.54)%。两药联合应用还能协同诱导caspase-9,-8,-3的活化。结论:硼替佐米联合低浓度Ara-C主要通过线粒体途径、可能还通过死亡受体途径诱导U937细胞凋亡。
- 杜欣贾培敏何丛杜圣红童建华周励
- 关键词：硼替佐米阿糖胞苷U937细胞细胞凋亡
- 甲磺酸伊马替尼联合四硫化四砷治疗慢性髓性白血病的疗效和安全性研究
- 目的：甲磺酸伊马替尼联合四硫化四砷(As4S4)治疗伊马替尼治疗失败的慢性期慢性髓性白血病(CML-CP)患者和初发进展期CML(CML-AP或CML-BC)患者，评估联合治疗的初步疗效和安全性。方法：9例伊马替尼治疗失...
- 王爱华辛文杰周励李军民
- 关键词：甲磺酸伊马替尼四硫化四砷慢性髓性白血病临床疗效
- 文献传递
