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腰椎内固定术后椎间隙感染的临床分析及诊疗探讨被引量：1: 2013年; 目的分析及探讨腰椎内固定术后发生的椎间隙感染的危险因素、发病特点及诊治方法。方法回顾性分析我院骨科2000年至2011年944例腰椎内固定术后中的14例椎间隙感染的诊治。其中男10例,女4例;平均年龄52岁。非手术治疗9例,手术治疗5例,随访时间1年。结果所有患者症状6个月后完全消失;经过半年随访疗效满意,血沉正常。3~6个月复查X线片示相邻椎体间融合骨桥形成有12例,有2例无骨性融合,均恢复劳动力。结论腰椎内固定术后隙感染患者,对于革兰阴性菌感染者易发展为感染性休克危机生命需立即行手术病灶清除治疗;对于革兰阳性菌感染者早期应用强效抗生素抗感染治疗,有望避免再次手术干预。; 王剑龙周晓哲唐永祥郭刚文孙建锋陈颜亮; 关键词：腰椎内固定椎间隙感染

促凋亡基因PUMA的研究进展及其与肿瘤的关系被引量：3: 2013年; PUMA(p53 upregulated modulator of apoptosis,p53上调凋亡调控因子)属于Bcl-2家族中的BH3仅有蛋白,可在包括基因毒性应激、癌基因无受控表达、毒素、氧化还原状态改变、感染及生长因子/细胞因子减少等多种应激诱发的细胞依赖p53及非依赖p53机制凋亡中起关键调节作用。PUMA主要机制是将各种凋亡信号传导给胞体内线粒体,线粒体经过各种过程间接作用于Bcl-2家族成员中的Bax和(或)Bak抑制凋亡作用,阻断抑制凋亡家族因子的抗凋亡作用。PUMA直接与所有已知的抗凋亡Bcl-2家族结合并对抗其阻断的线粒体功能障碍和caspase的激活,将细胞推向凋亡程序。PUMA基因的敲除或抑制会导致凋亡抑制,从而潜在的增加了癌症的危险性和治疗的对抗性。PUMA表达的上调可增加癌细胞对放化疗的敏感性,而抑制PUMA的表达可能会遏制组织损伤和退行性疾病细胞的过度死亡,因此PUMA是细胞死亡刺激的总体感应器,为肿瘤和组织损伤治疗提供了有重要意义的药物靶点方向。; 王剑龙郭刚文孙剑锋周晓哲唐永祥; 关键词：PUMA BCL-2家族细胞凋亡肿瘤

带Myc、His标签的SPAG4L真核表达载体的构建与表达被引量：4: 2013年; 为了获得带有His、Myc双标签的SPAG4L蛋白,建立能够稳定表达该蛋白的细胞系,本研究利用PCR技术从人睾丸cDNA中扩增SPAG4L开放阅读框,构建到pcDNA3.1(+)myc-his真核表达载体中进行测序和双酶切验证。将pcDNA3.1/myc-His(-)A/SPAG4L质粒和空白载体分别转染HeLa细胞,G418筛选后建立稳定转染细胞系。用Western blotting和免疫荧光技术对新建立的稳定转染细胞系进行检测。结果表明,成功扩增了SPAG4L基因,构建到pcDNA3.1/myc-His(-)A真核表达载体后,经酶切和测序验证所插入的SPAG4L序列完全正确;pcDNA3.1/myc-His(-)A/SPAG4L转染HeLa细胞后,经G418筛选后建立了稳定转染细胞系。Western blotting检测后发现,新建立的细胞系能够正确表达SPAG4L及其标签蛋白,进一步的免疫荧光实验发现,SPAG4L能够和内质网标签蛋白PDI共定位。研究结果所提供的稳定转染细胞系将为下一步进行免疫共沉淀和pull-down实验提供了有力的工具。; 陈颜亮郑治王剑龙周晓哲李艳杨梦黄利华邢晓为; 关键词：标签转染真核表达蛋白功能

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周晓哲