周艳荣
- 作品数：3 被引量：6H指数：1
- 供职机构：四川大学华西第二医院小儿心血管科更多>>
- 发文基金：美国中华医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 红细胞增多对大鼠低氧肺动脉高压及其肺血管重构的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨实验性红细胞增多对大鼠低氧性肺动脉高压及其肺血管重构的影响。方法健康SD大鼠随机分为:常氧对照组(C)、单纯低氧组(H)、低氧+不同剂量的人重组促红细胞生成素(rEPO)组。除对照组外各低氧组大鼠共缺氧21d,每日8h。rEPO组每周腹部皮下注射不同剂量的rEPO(300U/kg、600U/kg、900U/kg、1200U/kg)3次。取血样测定红细胞数(RBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、血浆EPO浓度、全血/血浆黏度;颈外静脉插管测定平均肺动脉压力(mPAP);动物处死后计算右心室/(左心室+室间隔)〔RV/(LV+S)〕评价右室肥厚程度;光镜观察肺小动脉管壁厚度百分比、肺非肌性小动脉肌化程度。结果①随着rEPO注射剂量的增加,血浆EPO浓度相应的增加,同时RBC、Hb、Hct、全血及血浆黏度亦有不同程度的增高;②高、低切变率下的全血黏度与Hct均呈正相关,mPAP与高切变率下的全血黏度呈直线相关;③随着rEPO剂量的增加,反映肺动脉高压程度的mPAP逐渐增高,但是肺血管重构及右室肥厚程度反而有所缓解。结论外源性EPO诱导的红细胞增多通过增高全血黏度使肺血管的血流阻力增加,从而促使低氧性肺动脉高压形成,但却减轻了右室肥厚及肺血管重构程度,后者可能系机体对缺氧的一种代偿机制。尽管如此,EPO和/或红细胞增多的净结果仍然是使肺动脉高压加重。
- 周艳荣周同甫欧珠罗布乔莉娜王晓琴许红波刘瀚旻华益民
- 关键词：低氧性肺动脉高压肺血管重构促红细胞生成素
- 低氧肺动脉高压大鼠对红细胞增多的适应被引量：1
- 2009年
- 目的：研究低氧性肺动脉高压大鼠对实验性红细胞增多的适应。方法：健康SD大鼠28只，体重200～250g，随机分为4组：常氧对照组（N）、单纯低氧组（H）、低氧＋低剂量人重组促红细胞生成素（rEPO）600u／kg（H＋E1）组、低氧＋高剂量rEPO 1200u／kg（H＋E2）组，每组7只大鼠。除常氧对照组外各低氧组大鼠均缺氧21d，每日8h。其中后两组每周腹部皮下注射不同剂量的rEPO三次。取血样测定红细胞数、全血粘度及红细胞变形指数；颈外静脉插管测定平均肺动脉压力；光镜观察反映肺动脉重构程度的形态学参数肺小动脉管壁厚度百分比、肺非肌性小动脉肌化程度。结果：①随着rEPO注射剂量的增加，红细胞、全血粘度有不同程度的增高；②全血粘度增高的同时红细胞变形指数也相应地增加；③随着rEPO剂量的增加，平均肺动脉压力逐渐增高，但是肺血管重构程度反而有所缓解。结论：实验性红细胞增多通过改变红细胞变形性和缓解肺血管重构程度来阻遏低氧性肺动脉高压的进一步发展。
- 李炜周艳荣安琪许红波
- 关键词：人重组促红细胞生成素肺血管重构红细胞增多
- 肺动脉高压的遗传机制研究进展被引量：4
- 2009年
- 周艳荣周同甫
- 关键词：原发性肺动脉高压PULMONARY进行性衰竭肺动脉平均压肺动脉收缩压肺血管阻力
