唐万欣
- 作品数：91 被引量：548H指数：13
- 供职机构：四川大学更多>>
- 发文基金：四川省中医管理局科研基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术生物学更多>>
- 肝移植手术中CVVH治疗临床病例分析
- 2009年
- 接受肝移植手术的部分患者在术前已有不同程度的酸碱失衡、电解质紊乱、凝血功能障碍和肝肾综合征,需在术中联合持续静-静脉血液滤过(Continuous veno-venous hemofiltration CVVH)治疗以保障手术的顺利进行。现将我院肝移植术中联合CVVH治疗6例病例分析如下。
- 周莉胡章学陶冶唐万欣苏白海王文涛张中伟王健付平
- 关键词：肝移植HEMOFILTRATION静脉血液滤过临床病例分析活体肝
- 以精神障碍为主要症状的Addison病2例
- 2002年
- 唐万欣安振梅童南伟
- 关键词：心理社会应激皮肤粘膜肾上腺结核抑郁型
- 缬沙坦对糖尿病鼠肾血管内皮生长因子及其受体Flk-1的影响被引量：4
- 2008年
- 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flk-1在糖尿病鼠肾脏中的表达变化及缬沙坦对其影响。方法建立糖尿病肾病(DN)大鼠模型,分为DN组、缬沙坦干预组和对照组,采用逆转录聚合酶链式反应技术(RT-PCR)、Western Blotting技术以及免疫组化技术检测VEGF和Flk-1的表达,检测尿蛋白、肾小球面积和体积,并分析数据相关性。结果DN组及缬沙坦干预组VEGF和Flk-1 mRNA和蛋白表达、尿蛋白、肾小球面积和体积均高于对照组(P<0.05),但缬沙坦干预组上述指标均低于DN组(P<0.01)。VEGF、Flk-1与尿蛋白、肾小球面积和体积呈正相关(P<0.05)。结论VEGF及其受体Flk-1在DN发病机制中起重要作用,过度表达导致肾脏损伤,血管紧张素受体拮抗剂缬沙坦具有通过抑制VEGF和Flk-1异常表达这一非血流动力学的肾脏保护作用。
- 唐万欣陈泽君黄颂敏陶冶付平
- 关键词：糖尿病肾病血管内皮生长因子
- 肾内科检查辅助恢复装置
- 本实用新型公开了医疗器械技术领域的肾内科检查辅助恢复装置，包括折叠床本体，折叠床本体的床尾固定连接有安装件，安装件的上表面对称开设有滑槽，滑槽内滑动连接有滑块，滑块的上表面固定连接有安装块，安装块的上表面固定连接有第一连...
- 何满容康潆兮左雍荻唐万欣
- 文献传递
- 高糖、胰岛素影响肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白4 mRNA表达的研究被引量：8
- 2006年
- 目的:探讨高糖、胰岛素对肾小球系膜细胞葡萄糖转运蛋白4 mRNA表达的影响,进一步研究GluT4在糖尿病肾病发病中的作用。方法:将培养的鼠1097系膜细胞分为8组:正常对照组,生理浓度胰岛素组(10-9M),低浓度胰岛素组(10-8M),高浓度胰岛素组(10-6M),高糖组(30mM),甘露醇组,高糖加高浓度胰岛素组,高糖加生理浓度胰岛素组。采用RT-PCR法检测GluT4 mRNA含量。结果:①正常系膜细胞可检测到GluT4mRNA。②高糖组GluT4 mRNA表达为对照组的58.7%(p<0.05);10-8M胰岛素组、10-6M胰岛素组分别为对照组的230.2%和297.2%(P<0.01);高糖加10-6M胰岛素组,高糖加10-9M胰岛素组分别为高糖组的170.6%和140.3%(p<0.05)。结论:①正常系膜细胞有GluT4 mRNA表达。②高糖可抑制GluT4 mRNA表达,胰岛素有一定拮抗作用,且呈剂量依赖性。③GluT4是糖尿病肾病发生发展中的重要因子。
- 唐万欣柳飞黄颂敏
- 关键词：糖尿病肾病葡萄糖转运蛋白4胰岛素高糖
- Hoffmann综合征1例
- 2002年
- 张宏丽樊均明苟萍唐万欣
- 关键词：病理病例分析
- 肾小球系膜细胞在高糖、胰岛素作用下F-actin的变化被引量：1
- 2005年
- 目的 :探讨高糖、胰岛素对肾小球系膜细胞骨架蛋白F -actin的影响 ,进一步探讨F -actin在糖尿病肾病发生发展中的作用。方法 :将培养的鼠 10 97系膜细胞分为 8组 :正常对照组 ,生理浓度胰岛素组 (10 -9M) ,低浓度胰岛素组 (10 -8M) ,高浓度胰岛素组 (10 -6M) ,高糖组 (30mM) ,甘露醇组 ,高糖加高浓度胰岛素组 ,高糖加生理浓度胰岛素组。采用rhodamine-phalloidin染色 ,激光共聚焦显微镜观察F -actin形态并测定荧光强度。结果 :高糖组F -actin荧光强度为对照组的 4 4 5 % ;10 -8M胰岛素组、 10 -6M胰岛素组分别为对照组的 12 2 4 %(P <0 0 5 )和 12 9 6 % (P <0 0 1) ;高糖加 10 -6M胰岛素组为高糖组的 183 8% (P <0 0 5 )。结论 :(1)高糖可促进F -actin解聚 ,胰岛素有一定拮抗作用 ,且呈剂量依赖性。 (2 )F -actin是糖尿病肾病发生发展中的重要因子。
- 唐万欣沙朝晖黄颂敏柳飞
- 关键词：纤维状肌动蛋白葡萄糖转运蛋白4胰岛素高糖
- 高糖和MBL途径的补体激活对人肾小球内皮细胞表达IL-6、TNF-α的影响被引量：3
- 2011年
- 目的观察高糖和甘露聚糖结合凝集素(MBL)途径补体激活对人肾小球内皮细胞(HRGEC)表达炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探索糖尿病肾病(DN)新的发病机制。方法体外培养正常HRGEC,随机分为正常糖组(5mmol/LD-葡萄糖)、甘露醇组(5mmol/LD-葡萄糖+25mmol/L甘露醇)和高糖组(30mmol/LD-葡萄糖),分别培养24h后,采用实时荧光定量RCR法(real-time PCR)检测各组细胞中IL-6和TNF-α mRNA的表达,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中IL-6和TNF-α的蛋白浓度。另将HRGEC随机分为单纯高糖组和高糖+MBL组,两组用30mmol/LD-葡萄糖培养24h后,加入等量30%MBL缺乏的人血清,高糖+MBL组另外加入1μg/mL MBL,继续培养4h。采用流式细胞技术和免疫荧光染色分别观察细胞表面MBL、C3和膜攻击复合物(MAC)的沉积;同时检测两组IL-6、TNF-α mRNA和蛋白的表达。结果与正常糖组和甘露醇组相比,高糖组细胞IL-6、TNF-α mRNA及蛋白表达增加(P<0.05)。流式细胞技术证实,高糖+MBL组细胞表面有明显的MBL和C3的共沉积,免疫荧光染色显示细胞表面有明显MAC沉积,单纯高糖组无上述现象;与单纯高糖组相比,高糖+MBL组细胞IL-6、TNF-α mRNA以及蛋白表达增加(P<0.05)。结论高糖可以诱导HRGEC炎症因子过表达;高糖和MBL共同存在时,MBL补体途径激活,炎症因子表达明显增加,提示MBL补体途径激活作为可能的未知发病机制对DN及其炎症状态起促进作用。
- 武晓慧黄颂敏樊文星唐万欣邱红渝
- 关键词：高糖甘露聚糖结合凝集素
- 糖尿病肾病早期白蛋白尿与Megalin的表达变化被引量：16
- 2006年
- 目的:通过链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病肾病大鼠Megalin的表达变化,了解糖尿病肾病时肾小管重吸收白蛋白的能力与Megalin的关系。方法:将SD大鼠分为正常对照组(N组)和糖尿病肾病组(DN组)。DN组以55mg/kg体重的剂量一次性腹腔注射1%STZ,N组一次性腹腔注射柠檬酸缓冲液。在实验的2、4、6周分别处死两组的5只大鼠,并测量大鼠的血糖、24h尿量、24h尿白蛋白量、24h尿肌酐浓度、血清肌酐和尿素氮、体重和肾脏重量,计算肌酐清除率和肾脏肥大指数,应用免疫组化和RT-PCR技术观察各组大鼠2、4、6周的肾小管Megalin表达。结果:第2周DN组的Megalin表达水平与N组相比有显著下降(P<0.05),与第6周比较DN组Megalin表达逐渐降低,且有统计学差异(P<0.05)。结论:STZ腹腔注射所致大鼠糖尿病肾病的24h白蛋白尿增加与肾小管近端的Me-galin表达呈显著负相关关系。Megalin表达的降低不是一过性,也不能自行恢复,不加干预会随着病程延长而逐渐加重。
- 张翥黄颂敏冯梅付平杨亦彬苏克亮陈泽君唐万欣
- 关键词：糖尿病肾病MEGALIN白蛋白尿
- 大鼠5/6肾切除慢性肾功能衰竭动物模型的实验研究被引量：45
- 2006年
- 观察5/6肾切除大鼠模型中肾功能、肾脏病理改变、肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的变化,证明5/6肾切除可制作理想的慢性肾功能衰竭、肾间质纤维化动物模型。方法:大鼠随机分为假手术组(SOR)和5/6肾切除组。随机选取各组中的10只大鼠分别于5/6肾切除术后30、60和90天处死,收集血清与肾组织供生化及病理分析。结果:①5/6肾切除组24小时尿蛋白定量、血尿素氮、血肌酐水平明显高于假手术组(P<0.05)。②残肾的肾重/体重逐渐增加,到术后90天时,几乎接近假手术组大鼠左肾肾重/体重。③5/6肾切除后,残肾肾小球面积和肾小球毛细血管体积增加,肾小球硬化指数(GSI)及肾小管间质损伤评分(TIS)明显高于假手术组(P<0.05)。④免疫组化结果显示,5/6肾切除组肾间质和小管上皮细胞α-SMA表达增加。⑤肾小球面积、GSI、α-SMA表达与血肌酐、蛋白尿水平呈明显正相关性。结论:5/6肾切除可以建立伴慢性肾功能衰竭的肾间质纤维化动物模型。
- 沙朝晖付平周莉唐万欣柳飞李静
- 关键词：5/6肾切除慢性肾功能衰竭动物模型
