唐其东
- 作品数：43 被引量：143H指数：7
- 供职机构：广东省第二人民医院更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金卫生部科学研究基金更多>>
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- 超声分子成像评价三突变型低氧诱导因子-1α在老年小鼠缺血后肢的血管新生效应
- 2016年
- 目的应用携αv-整合素分子探针的超声分子成像评价三突变型低氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α）老年小鼠缺血后肢的血管新生效应。方法24只老年小鼠结扎一侧后肢股动脉制备后肢缺血模型并随机等分为两组，分别经肌肉注射腺病毒包裹的β-半乳糖苷酶基因（Ad—LacZ）、腺病毒包裹的Pro402、Pro564、Asn803三位点突变型HIF-1α基因（Ad—triple mutant HIF-1α，Ad—TM）。术前、术后0、7、14、21、28d分别对小鼠双侧后肢骨骼肌（每组6只）行超声灌注成像评价缺血后肢骨骼肌的血流情况。超声分子成像于术后7d进行，每组小鼠随机先后（间隔30min）经尾静脉注入携抗小鼠αv-整合素单抗的靶向微泡（MBav）和携同型抗体的对照微泡（MBiso），并于8min后行超声造影检查，测量双侧后肢的显影强度（VI）。超声分子成像结束后处死小鼠并取后肢骨骼肌行免疫荧光检查。结果术前双侧后肢血流量基本相等，术后0d两组的血流量均下降至15％左右（P〉0．05）。随着时间的推移，两组的血流均有所恢复，其中，Ad—TM组的血流恢复快于Ad—LacZ组；术后28d，Ad—TM组中缺血后肢的血流量达到对侧非缺血后肢血流量的（65．6±8．0）％，较Ad—LacZ组的（30．7±4．5）％显著增加（P〈0．01）。对于非缺血后肢，MBav和MBiso经过8min的循环时间后均未见明显的超声显影，其VI值分别为（5．2±1．5）U、（5．8±2．2）U（P〉0．05）；对于缺血后肢，MBiso经过8min的循环时间后可见轻度的超声显影，Ad—TM组和Ad—LacZ组的VI值分别为（7．9±1．6）U、（8．1±2．0）U（P〉0．05）；而MBav经过8min的循环时间后可见明显的超声显影，而且Ad—TM组的显影强度较Ad—LacZ组明显增强（P〈0．01）。免疫荧光检查显示非缺血后肢未见αv-整合素表达，缺血后肢可见αv-整合素表达，而且Ad—TM�
- 谢佳佳杨慧吴碧君杨瑶琳李瑜辉唐其东吴平生宾建平
- 关键词：超声分子成像下肢缺血血管新生
- TGF-SAP对平滑肌细胞增殖和内膜增生的抑制作用
- 2001年
- 目的 探讨生物导向药物TGFα SAP对平滑肌细胞增殖及动脉损伤后内膜增生的特异性抑制作用。方法 用SPDP化学联结的方法合成TGFα SAP ,采用细胞计数方法观察TGFα SAP对培养中的增殖平滑肌细胞的细胞毒性作用 ,并以3H leucine渗入法进一步了解TGFα SAP对平滑肌细胞的蛋白质合成的影响 ;在体实验中将Sprague Dawle大鼠随机分为治疗组和对照组 ,均行右颈总动脉球囊内膜剥脱术 ,治疗组术后局部注射TGFα SAP ,对照组予以生理盐水 ;于不同时间点处死动物取动脉段行光镜观察及计算机图像分析。结果 从体外实验可见TGFα SAP能明显抑制SMCs的生长增殖及蛋白质合成 ;在体实验中图像分析结果显示 :动脉损伤后TGFα SAP治疗组在第 3 ,9和 2 8天内膜 /内膜加中膜面积显著小于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 TGFα SAP与Saporin相比对增殖平滑肌细胞具有明显增强的细胞毒性 。
- 杨军余细勇唐其东林曙光
- 关键词：平滑肌细胞血管内膜PTCA术
- 三维护理管理模式在冠心病监护病房危急症患者抢救中的应用
- 李建云唐其东
- 转化生长因子α联结saporin对平滑肌细胞和内皮细胞具有选择性的细胞毒作用被引量：1
- 2002年
- 目的 为证实生物导向药物TGFα SAP对增殖平滑肌细胞特异性的细胞毒性作用。方法 我们用SPDP化学联结法合成了TGFα SAP ,并用3 H TdR参入法和3 H Leucine参入法探讨了TGFα SAP对平滑肌细胞及内皮细胞的DNA合成及蛋白质合成的影响。结果 联结后的TGFα SAP对增殖平滑肌细胞的3 H TdR参入量有明显抑制作用 ,与空白对照组比较3 H TdR参入量降低了 4 4 0 % ,同时TGFα SAP亦可明显抑制平滑肌细胞的蛋白质合成 ,而saporin本身显示出的细胞毒性作用则很弱。相反 ,TGFα SAP对增殖的内皮细胞的DNA和蛋白质合成却未显示出明显的抑制作用。结论 TGFα SAP具有较saporin明显增强的细胞毒性作用 ,而与内皮细胞相比 ,TGFα
- 杨军林曙光余细勇唐其东
- 关键词：转化生长因子ΑSAPORIN平滑肌细胞内皮细胞
- C－sis、C－myc癌基因反义寡脱氧核苷酸抑制动脉平滑肌细胞增殖被引量：2
- 1996年
- 用合成Ｃ－ｓｉｓ、Ｃ－ｍｙｃ癌基因反义寡脱氧核苷酸（ＡＯＤＮ）与兔动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣｓ）共同培养，旨在通过ＡＯＤＮ对癌基因的封闭，动态观察ＡＯＤＮ对ＡＳＭＣｓ增殖的影响，探讨ＡＯＤＮ对动脉粥样硬化（ＡＳ）尤其是冠脉成形术后再狭窄（ＲＡＣＡ）的防治作用。结果表明：①Ｃ－ｓｉｓＡＯＤＮ、Ｃ－ｍｙｃＡＯＤＮ具有明显抑制ＡＳＭＣｓ增殖作用，其抑制作用随浓度增加而加强；②Ｃ－ｓｉｓＡＯＤＮ＋Ｃ－ｍｙｃＡＯＤＮ具有协同抑制ＡＳＭＣｓ增殖作用；③Ｃ－ｓｉｓＡＯＤＮ、Ｃ－ｍｙｃＡＯＤＮ明显抑制ＤＮＡ合成，二者联合应用，具有加强抑制ＤＮＡ合成作用。研究结果提示：Ｃ－ｓｉｓ、Ｃ－ｍｙｃ癌基因ＡＯＤＮ抑制ＡＳＭＣｓ增殖，尤其是二者联合应用，有可能为ＡＳ，特别是ＲＡＣＡ防治提供一个新的途径。
- 唐其东林曙光孙家珍陈绮云
- 关键词：癌基因动脉平滑肌细胞动脉成形术
- C-sis反义寡脱氧核苷酸抑制兔主动脉平滑肌细胞增殖的时效关系
- 1998年
- 为观察局部处理C-sis反义寡脱氧核苷酸对平滑肌细胞增殖及新生内膜肥厚的抑制作用、球囊导管损伤60只新西兰白兔胸主动脉后。经导管局部处理每只兔1mg（2mL）C-sis反义或正义寡脱氧核苷酸或2mL生理盐水,于损伤后第3、7、14天和第28天，用免疫组织化学方法结合图象分析，评价损伤动脉内膜平滑肌细胞增殖及新生内膜改变。结果发现．C-sis反义寡脱氧核苷酸明显抑制内膜平滑肌细胞增殖，最高抑制作用出现于损伤后第3天；抑制百分率达69．8％，第7、14天和第28天的抑制率依次降低，分别为59％、51.9％和47.8％；而新生内膜面积的抑制百分率分别是48．9％、77．8％、72．6％和70．8％，与生理盐水处理组相比，平滑肌细胞数及新生内膜面积均有明显降低。研究结果表明，局部处理C-sis反义寡脱氧核苷酸，通过反义途径，可明显抑制球囊损伤主动脉内膜平滑肌细胞增殖，其抑制作用随时间而降低，同时，对新生内膜面积肥厚的最大抑制出现于第7天，随后降低，提示局部处理C-sis反义寡脱氧核苷醚，有可能降低再狭窄的发生。
- 唐其东林曙光林秋雄
- 关键词：平滑肌细胞新生内膜增殖
- 超声介导载三突变型人低氧诱导因子-1a基因微泡靶向传输
- 2011年
- 目的血管新生疗法有望成为治疗缺血性心血管疾病的新方法。然而,基因传输的有创性阻碍了血管新生疗法的深入发展,超声介导的基因转移技术为基因传输带来了希望。因此,本研究探讨超声介导载人三突变型人低氧诱导因子-1a(Hypoxia inducible factor-1a,HIF-1a)基因微泡靶向传输促缺血下肢血管新生的可行性。方法 24只实验小鼠予结扎一侧下肢股动脉制备下肢缺血模型,另一侧下肢作为对照组。术后1周所有小鼠随机等分为3组,A组:尾静脉注入HIF-1a基因微泡+超声照射;小鼠仰卧位,通过尾静脉10 min内恒速输注载基因微泡,同时将超声探头垂直固定于缺血下肢,照射10 min(探头17L5,频率7.0 MHz,机械指数1.9);B组:尾静脉注入HIF-1a基因微泡;C组:超声照射(同A);采用Western Blot检测基因转染后第5天人HIF-1a蛋白表达情况,转染后第2周利用超声灌注成像评价缺血下肢血流情况,免疫荧光染色检测微血管密度。结果 WesternBlot显示人HIF-1a蛋白的表达在A组显著高于B组,差异有统计学意义(P<0.05),两者均较C组显著增加。血流灌注成像显示转染后第2周中A组缺血下肢的血流量达到对侧非缺血下肢血流量的79.3%±6.4%,显著高于B组60.0%±4.2%和C组52.3%±3.8%,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫荧光染色显示A组的毛细血管密度和小动脉密度均显著高于B组和C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论超声介导的载人三突变型HIF-1a基因微泡可实现向小鼠缺血下肢的靶向传输,并产生促血管新生效应。
- 谢佳佳李瑜辉唐其东余天浩陈武奇杨莉宾建平
- 关键词：下肢血管低氧诱导因子微泡突变型缺血模型
- 导向药物转化生长因子α-Sporin对增殖平滑肌细胞生长的抑制作用被引量：1
- 2001年
- 为证实生物导向药物对平滑肌细胞增殖的作用 ,用SPDP化学联结法合成了转化生长因子α -Saporin ,通过MTS比色法观察了转化生长因子α-Saporin对培养中的增殖平滑肌细胞的细胞毒性作用 ,并用氚标胸腺脱氧嘧啶核苷掺入法进一步探讨了转化生长因子α -Saporin对平滑肌细胞的DNA合成的影响以及过量转化生长因子α对转化生长因子α -Saporin的受体竞争抑制作用。结果发现 ,联结后的转化生长因子α -Saporin可明显抑制平滑肌细胞的增殖 ,而Saporin的抑制作用却很弱。转化生长因子α -Saporin对培养的平滑肌细胞氚标胸腺脱氧嘧啶核苷掺入量有明显抑制作用 ,与对照组比较氚标胸腺脱氧嘧啶核苷掺入量降低了 39.1% (P =0 .0 0 17) ,而在加入表皮生长因子受体的配体转化生长因子α后可明显竞争抑制转化生长因子α -Saporin对平滑肌细胞增殖的细胞毒性作用。实验结果提示 :转化生长因子α saporin通过表皮生长因子受体介导已具有较Saporin明显增强的细胞毒性作用 ,本实验为转化生长因子α saporin在经皮腔内冠状动脉成形术术后再狭窄的临床防治中的应用的研究提供初步的实验依据。
- 杨军余细勇唐其东林曙光
- 关键词：转化生长因子ΑSAPORIN培养细胞生长抑制剂血管平滑肌
- 急性冠状动脉综合征与血浆基质金属蛋白酶1、3及组织型基质金属蛋白酶抑制物2关系的临床研究被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨基质金属蛋白酶(MMP)1、3及组织型基质金属蛋白酶抑制物2(TIMP2)水平改变与急性冠状动脉综合征(ACS)及非ACS之间的关系,为临床早期诊治ACS提供客观指标。方法:230例于2008-01至2011-06行冠状动脉(冠脉)造影的心内科住院患者,依临床及冠脉造影分组:ACS组98例,包括不稳定型心绞痛亚组61例、急性心肌梗死亚组37例;非ACS组81例,包括稳定型心绞痛亚组49例、冠脉慢性完全闭塞亚组32例;对照组51例(正常冠脉)。于冠脉造影后抽动脉血检测血浆MMP1、MMP3、TIMP2水平。结果:与对照组比较,MMP1在ACS组及非ACS组均明显增高(P均<0.001);MMP3在ACS组显著增高(P<0.01),非ACS组无明显增高(P>0.05);TIMP2在非ACS组中显著增高(P均<0.01)。与非ACS组比较,ACS组MMP1、MMP3增高及TIMP2降低差异均有统计学意义(P均<0.05)。亚组分析中,与对照组相比,各亚组MMP1水平增高(P<0.05～0.001);MMP3在不稳定型心绞痛亚组及急性心肌梗死亚组均显著增高,TIMP2在稳定型心绞痛亚组及冠脉慢性完全闭塞亚组均显著性增高(P均<0.001),差异均有统计学意义。结论:ACS及非ACS患者血浆MMP1水平增高提示MMP1可能与冠心病发生有关;MMP3水平仅于ACS患者中增高提示MMP3可能为ACS发生的重要影响因素;TIMP2水平增高只出现于非ACS患者提示TIMP2增高可能有益于斑块的稳定性。
- 唐其东吴平生李瑜辉侯玉清谢佳佳余天浩陈武奇
- 关键词：急性冠状动脉综合征基质金属蛋白酶
- Canstatin RNA转染对兔血管平滑肌细胞体外增殖的抑制作用被引量：2
- 2001年
- 目的 :探讨canstatin对体外培养的兔血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响。方法 :将阳离子脂质体介导的canstatinRNA转染VSMC ,应用细胞计数 ,[3 H]-TdR掺入率测定观察canstatin基因对VSMC增殖的作用。结果 :阳离子脂质体介导的canstatinRNA可有效地转染VSMC并能显著地抑制VSMC的增殖及其DNA的合成率。结论
- 李浪冯建章郑文岭冼江张宏斌杨太成唐其东邓春玉
- 关键词：基因转移血管平滑肌细胞
