唐婧
- 作品数：21 被引量：11H指数：2
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金长江学者和创新团队发展计划国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 细胞外信号调节激酶在失血性休克后活性变化及其在血管反应性调节中的作用被引量：3
- 2011年
- 目的观察失血性休克后细胞外信号调节激酶（ERK）的活性变化及其对休克血管反应性的影响。方法采用72只健康成年sD大鼠，复制失血性休克模型，观察休克后不同时期大鼠肠系膜上动脉（SMA）血管组织中ERK活性的变化，同时测定血管反应性的变化；并观察改变ERK活性对休克血管反应性的影响。结果失血性休克后，大鼠肠系膜上动脉血管组织中ERK活性升高，在休克30min时达到最高点（为正常组的2．6倍，P〈0．01），随着休克时间的延长，ERK的活性逐渐降低，在休克后2h降低为正常对照组的56．1％（P〈0．05）；失血性休克大鼠的血管反应性变化也呈现休克早期升高、休克晚期降低的趋势。给予An出I处理可使休克2h血管组织内ERK活性升高为休克2h组的1．9倍（P〈0．01），同时休克血管反应性明显升高，而ERK的抑制剂PD98059可拮抗AngII诱导ERK活性增加和血管反应性升高的作用。结论ERK在失血性休克大鼠血管反应性调节中具有重要作用。
- 杨光明李涛徐竞唐婧刘良明
- 关键词：失血性休克细胞外信号调节激酶血管反应性
- 盆腔四重造影检查中的护理配合
- 2010年
- 目的:探讨在盆腔四重造影检查中护理配合的方法及重要性。方法:对30例行盆腔四重造影检查的患者给予常规护理,并注重患者的心理护理、健康宣教,认真做好检查前的准备,检查中的配合,检查后的观察。结果:通过良好的护理配合,使检查流程清晰化、合理化、人性化,提高病人配合度,缩短检查时间。结论:良好的护理配合是提高盆腔四重造影检查成功率的关键。
- 唐婧李雪
- 关键词：心理护理
- 不同血管活性药物对非控制性出血性休克彻底止血后的治疗效果
- 目的非控制性出血性休克是战时或平时创伤病人常见并发症之一,首要任务是进行液体复苏,及时扩充血容量,恢复有效循环血量。目前对非控制性出血性休克在彻底止血后治疗措施报道不一,常见的措施有升压药如去架肾上腺素(NE)、多巴胺(...
- 朱娱李涛唐婧廖自福陈凤刘良明
- MEGJ在失血性休克大鼠内皮依赖和非内皮依赖的血管舒/缩功能调节中的作用
- 严重创伤/休克等多种临床重症都存在血管低反应性,阐明其发生机制对寻找有效的防治措施具有重要意义。血管内皮细胞(VEC)作为血管壁的主要组成细胞,在维持血管基础张力和调节血管舒缩功能中具有重要作用。VEC和血管平滑肌细胞(...
- 杨光明李涛唐婧朱娱刘良明
- MEGJ在失血性休克大鼠内皮依赖和非内皮依赖的血管舒/缩功能调节中的作用
- 杨光明李涛唐婧朱娱刘良明
- PDGF对休克血管反应性的调节作用及初步机制探讨
- 李涛朱娱唐婧范小青廖自福陈凤刘良明
- 不同年龄不同性别大鼠血管反应性差异研究
- 目的观察不同年龄,不同性别大鼠正常及失血性休克后血管反应性和钙敏感性变化。方法采用失血性休克动物模型,取离体肠系膜上动脉血管环为观察对象,观察4周,7周,10周,14周,18周和半年雌性,雄性大鼠血管反应性和钙敏感性变化...
- 李涛朱娱唐婧范小青廖自福程凤刘良明
- 休克血管低反应性发生的钙失敏机制研究
- 1、钙失敏机制的提出:关于休克血管低反应性的发生机理,目前认为主要与肾上腺素能受体失敏(受体失敏学说)和血管平滑肌细胞膜的超极化(膜超极化学说)有关,但这两学说不能完全解释休克后的血管低反应现象,如重症休克或休克晚期,血...
- 刘良明朱娱唐婧李涛杨光明徐竞周荣明佳张瑗陈伟刘建仓
- PDGF对休克血管反应性的调节作用及初步机制探讨
- 目的失血性休克晚期血管反应性明显降低,它严重影响着休克患者治疗及预后。血小板衍生生长因子(PDGF)是一类生长因子,在细胞增殖分化中具有重要调节作用。本实验研究了PDGF对休克血管反应性的调节作用及其初步机制。方法取失血...
- 李涛朱娱唐婧范小青廖自福陈凤刘良明
- 血管紧张素Ⅱ激活p38 MAPK和JNK对诱导失血性休克血管反应性的保护作用被引量：2
- 2010年
- 目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）激活p38MAPK和JNK在恢复失血性休克血管反应性中的作用。方法采用大鼠失血性休克模型（SD大鼠80只,体质量200-230g,雌雄各半）,观察AngⅡ处理对休克大鼠肠系膜上动脉（superior mesenteric artery,SMA）血管组织中p38MAPK和JNK的活性变化的影响,并用p38MAPK和JNK的特异性拮抗剂SB203580和SP600125,观察阻断p38MAPK和JNK对AngⅡ诱导的失血性休克血管反应性保护作用的影响。结果失血性休克大鼠肠系膜血管组织中p38MAPK的活性呈休克早期升高、休克晚期降低的趋势,在休克后0.5h和2h时p38MAPK的活性分别为正常对照的201.2%和53.2%（P〈0.01）;而JNK的活性水平随休克时间的延长而逐渐升高,休克2h时活性升为正常对照的308.8%（P〈0.01）。在休克晚期给予AngⅡ处理能明显升高休克血管p38MAPK和JNK活性水平,同时AngⅡ处理也升高了休克晚期肠系膜动脉血管的收缩反应性。p38MAPK的拮抗剂SB203580和JNK的拮抗剂SP600125均可拮抗AngⅡ诱导的p38MAPK和JNK激活,p38MAPK和JNK的活性分别降低为AngⅡ组的52.9%和44.8%（P〈0.05-0.01）;同时p38MAPK和JNK的拮抗剂也抑制了AngⅡ升高休克血管反应性的作用,使其分别降低为AngⅡ组的60.5%和65.0%（P〈0.01）。结论 p38MAPK和JNK参与AngⅡ对休克血管反应性的保护作用。
- 杨光明徐竞李涛唐婧刘良明
- 关键词：休克P38MAPKJNK血管反应性
