姜冬冬
- 作品数：9 被引量：27H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脂蛋白酯酶基因敲除杂合子小鼠糖脂代谢时空特征及其胰岛素抵抗机制
- 目的:观察脂蛋白酯酶(lipoprotein lipase,LPL)基因敲除杂合子(LPL+/-)小鼠糖脂代谢时空特征,初探其胰岛素抵抗机制。方法:1)选取LPL+/-小鼠(LPL+/-组)12只,野生型C57小鼠(对照...
- 李阳雪姜冬冬章瑶白洁菲金晶刘伟胡耀敏
- GK大鼠对急性败血症伴发应激性高血糖的耐受性研究被引量：6
- 2014年
- 目的比较2型糖尿病大鼠和正常大鼠在急性败血症合并应激性高血糖后的炎症反应程度和氧化应激的损伤情况。方法将26周龄2型糖尿病GK大鼠和普通Wistar大鼠腹腔注射5mg／kg脂多糖构建大鼠急性败血症模型。比较脂多糖注射前后2种大鼠血清中促炎因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β、IL-6和抗炎因子IL-10水平；化学比色法测定各组大鼠血清和脏器组织（肺脏、肝脏、肾脏、心脏）丙二醛、总抗氧化能力（T—AOC）水平。结果在基线水平，GK大鼠的促炎因子水平（TNF-α、IL-6、IL-10）高于普通大鼠，注射脂多糖后，GK大鼠促炎因子（TNF—α、IL-6）上升幅度明显小于Wistar大鼠（P〈0．05），而抗炎因子（IL-10）上升幅度则明显高于Wistar大鼠；在基线水平，GK大鼠血清的丙二醛水平显著高于Wistar大鼠[（25．76对12．71）μmol／L，P〈0．05]，而血清T—AOC水平则明显低于Wistar大鼠[（0．60对2．8）U／ml，P〈0．05]，脂多糖注射1h后2种大鼠血清丙二醛含量较注射前显著升高[（32．30和20．19）μmoL／L]，T—AOC水平[（0．20和2．08）U／m1]均较基线水平明显下降（P〈0．05），且2种大鼠的变化幅度没有明显差异（P〉0．05），2种大鼠各脏器组织（肺脏、肝脏、肾脏、心脏）的丙二醛、T—AOC水平在脂多糖注射前后差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论2型糖尿病大鼠与普通大鼠相比，在急性败血症状态下促炎因子释放减少，抗炎因子释放增加，对急性炎症反应耐受性更高，引起炎症失控性扩散的可能性更小．
- 姜冬冬韩亭亭章瑶李阳雪胡耀敏
- 关键词：应激性高血糖炎症反应
- 内科重症监护病房住院患者高血糖临床资料分析
- 目的:比较应激性高血糖患者与合并有糖尿病史的高血糖患者及正常血糖病人的疾病严重程度,转归差异,探讨死亡相关危险因素。方法:纳入2012年6月至2013年1月入住仁济医院内科ICU不同病种的危重症患者,根据所有患者在入住I...
- 章瑶韩亭亭姜冬冬李阳雪胡耀敏刘伟
- 肥胖的非糖尿病大鼠对急性炎症刺激的耐受性研究被引量：1
- 2013年
- 目的比较由高脂膳食诱发肥胖的非糖尿病和2型糖尿病大鼠对急性炎症刺激的反应能力。方法对2型糖尿病GK大鼠(GK组)和Wistar大鼠(Wistar组)进行高脂饲料喂养14周,观察两组大鼠体质量的变化情况。按随机数字表法将高脂饲料喂养14周后的大鼠再分为GK高脂喂养基线组(GK+HFF组)、Wistar+HFF组、GK高脂喂养后内毒素(LPS)注射组(GK+HFF+LPS组)和Wistar+HFF+LPS组,每组6只。取GK+HFF+LPS组和Wistar+HFF+LPS组大鼠,分别以5 mg/kg LPS经腹腔注射建立脓毒血症危重病模型,观察大鼠血糖波动情况,Real-Time PCR检测肝脏、肺脏、肾脏和心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、IL-6和IL-10等炎症细胞因子mRNA的表达。结果高脂喂养14周后,Wistar组大鼠的体质量明显大于GK组(P<0.05),GK组大鼠血糖浓度显著高于Wistar组(P<0.05)。LPS注射后,GK+HFF+LPS组大鼠血糖浓度上升趋势明显,而Wistar+HFF+LPS组大鼠的血糖浓度无明显变化。炎症细胞因子mRNA表达的检测结果显示:Wistar+HFF+LPS组显著高于Wistar+HFF组(P<0.05),GK+HFF+LPS组显著高于GK+HFF组(P<0.05);Wistar+HFF+LPS组炎症细胞因子mRNA表达的上升幅度与GK+HFF+LPS组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论正常大鼠经高脂膳食诱发肥胖后,对急性炎症刺激出现一定的耐受性,且较2型糖尿病大鼠更为显著。
- 章瑶韩亭亭苏布德格日乐姜冬冬李阳雪胡耀敏
- 关键词：糖尿病肥胖应激性高血糖炎症2型糖尿病大鼠
- 脂蛋白脂酶基因敲除小鼠糖脂代谢研究及其胰岛素抵抗的机制探索被引量：8
- 2015年
- 目的：研究不同周龄脂蛋白脂酶（LPL）基因敲除小鼠糖脂代谢情况,并探究其胰岛素抵抗的可能机制。方法分别选取16周和40周 LPL 基因敲除杂合子小鼠（LPL＋/-）和野生型（WT）C57小鼠作为实验对象,将其分为4组：16周 LPL＋/-组（n=6）、16周 WT 组（n=6）、40周 LPL＋/-组（n =6）和40周WT 组（n=6）。注射肝素后,分别测定 LPL＋/-小鼠及 WT 小鼠血清 LPL 活性；检测4组小鼠血清甘油三酯和游离脂肪酸水平；行腹腔葡萄糖耐量试验（IPGTT）监测血糖变化,计算葡萄糖曲线下面积（AUCG）和稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、稳态模型评估的β细胞功能指数（HOMA-β）,评价胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能；采用比色法测定血清丙二醛和总抗氧化力水平；用二氢乙啶（DHE）荧光染色法检测肝脏和骨骼肌中活性氧簇（ROS）水平。结果16 和40周龄 LPL＋/-组小鼠 LPL 活性均明显低于同周龄WT 组小鼠（P＜0.05）。40周龄 LPL＋/-组小鼠血清甘油三酯和游离脂肪酸水平显著高于同周龄 WT 组小鼠（P＜0.05）,也明显高于16周龄 LPL＋/-组小鼠甘油三酯、游离脂肪酸水平（P＜0.05）。与同周龄 WT 组比较,40周龄 LPL＋/-组小鼠 IPGTT 30、120 min 血糖明显上升（P＜0.05）,空腹胰岛素、HOMA-IR 显著升高（P＜0.05）。40周龄 LPL＋/-组小鼠血清丙二醛明显升高（P＜0.05）,总抗氧化力显著降低（P＜0.05）。16周龄 LPL＋/-组小鼠骨骼肌中 ROS 表达水平显著增加,而40周龄 LPL＋/-小鼠中肝脏、骨骼肌 ROS 水平均明显高于同周龄 WT 组小鼠。结论 LPL＋/-小鼠随着年龄增长,脂代谢紊乱加重,血糖升高且出现明显胰岛素抵抗。血脂异常的 LPL＋/-小鼠产生的胰岛素抵抗可能与氧化应激有关。
- 李阳雪郑爽韩亭亭章瑶姜冬冬胡耀敏
- 关键词：脂蛋白酯酶胰岛素抵抗
- 糖调节受损各亚型向糖尿病进展年转换率的meta分析被引量：6
- 2014年
- 目的 系统评价糖调节受损（IGR）各亚型向糖尿病进展的年转化率，为IGR人群早期筛查和干预的必要性提供较为客观的依据。方法 计算机检索PubMed、EMbase、The Science Citation Index databases、Cochrane图书馆、CBM和CNKI，结合手工检索，查找与空腹血糖受损（IFG）、糖耐量减退（IGT）、单纯性空腹血糖受损（I-IFG）、单纯性糖耐量减退（I-IGT）和混合性糖调节受损（CGI）相关的随机及非随机对照试验，按照纳入与排除标准筛选文献、提取资料和评价纳入研究的方法学质量，采用RevMan 5.0软件进行meta分析。结果 共纳入13项研究。Meta分析结果显示：向糖尿病进展的年转化率，IGT组为正常对照组的7.18倍（95%CI 3.70～13.94，P〈0.000 01），IFG组为正常对照组的4.29倍（95%CI 2.29～8.03, P〈0.000 01），I-IFG组为正常对照组的5.94倍（95%CI 3.87～9.14, P〈0.000 01），I-IGT组为正常对照组的9.55倍（95%CI 6.55～13.94, P〈0.000 01），CGI组为正常对照组的12.96倍（95%CI 7.09～22.69, P〈0.000 01）。结论 IGR各亚型向糖尿病进展的年转化率为5%～10%, IGT和I-IGT的进展率略高于IFG和I-IFG, 且随着观察时间的延长，各亚型进展率呈逐渐降低趋势。
- 姜冬冬韩亭亭胡耀敏
- 关键词：糖调节受损META分析
- 胰岛素抗炎机制研究进展被引量：5
- 2012年
- 胰岛素是体内唯一降低血糖的激素，目前，临床上主要使用胰岛素治疗糖尿病。然而，胰岛素不仅是一个重要的代谢调节激素，而且是一个重要的抗炎因子。其发挥抗炎作用的具体机制可能为：直接调节炎性反应因子，抑制氧化应激，调节一氧化氮的表达，在血管水平发挥抗炎作用，促进辅助性T细胞（Th）-2的转化，抑制白细胞介素一6一信号转导与转录激活因子（IL-6一STAT）炎性反应通路，降低C反应蛋白水平，下调Toll样受体等。
- 姜冬冬韩亭亭胡耀敏
- 关键词：胰岛素炎症高血糖
- 胰岛素与内皮细胞功能研究进展被引量：2
- 2013年
- 胰岛素作为一个重要的代谢调节激素，还具有保护血管内皮细胞的作用，其作用机制可能为：调节血管内皮因子，抑制内皮细胞的收缩、增强内皮细胞间的紧密连接，防止动脉粥样硬化，调节内皮细胞的生长及活性氧簇（ROS）的表达。因此，胰岛素抵抗和高胰岛素血症导致的胰岛素信号紊乱将减弱胰岛素对内皮细胞的保护作用。然而，胰岛素是否可以成为糖尿病、肥胖等代谢性疾病慢性血管并发症的治疗药物，有待进一步研究。
- 姜冬冬胡耀敏
- 关键词：胰岛素内皮细胞胰岛素抵抗高胰岛素血症
- 普及高脂血症健康教育，纠正患者认知误区
- 2013年
- 高脂血症患者的生活方式改变和药物治疗都是一个长期的过程，患者对疾病的认知度及对医嘱的依从性决定了其治疗效果。但因高脂血症是公认的“沉默杀手”，其隐匿性和渐进性使得患者不会像面对其他临床表现明显的疾病一样去重视，因此基层医生做好健康教育，纠正患者对疾病及其治疗中的认知误区是至关重要的。
- 姜冬冬胡耀敏
- 关键词：高脂血症患者健康教育认知度药物治疗基层医生
