宁显忠
- 作品数：21 被引量：95H指数：5
- 供职机构：辽宁医学院附属第三医院更多>>
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- 脑出血急性应激性胃黏膜病变大鼠血浆儿茶酚胺浓度与胃黏膜细胞增殖及凋亡的关系被引量：5
- 2014年
- 目的探讨脑出血大鼠血浆儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素)浓度与胃黏膜溃疡指数(UI)、增殖细胞、凋亡细胞之间的关系。方法健康成年SD大鼠64只随机分为假手术组和脑出血组,每组分为1 d、2 d、3 d、5 d 4个时间点,每个时间点8只大鼠。制作脑出血大鼠模型,高效液相色谱-电化学检测器定量检测血浆中儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素)浓度;大体观察胃黏膜病变并计算UI,HE染色光镜下观察胃黏膜组织形态学改变;免疫组化ABC法原位检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达;原位末端标记法(TUNEL)检测胃黏膜凋亡细胞。进行血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度与胃黏膜UI、PCNA阳性细胞数、TUNEL凋亡细胞数的相关性分析。结果血浆肾上腺素、去甲肾上腺素浓度与胃黏膜UI、TUNEL凋亡细胞数呈正相关(P<0.01);与胃黏膜PCNA阳性细胞数呈负相关(P<0.01)。结论脑出血时血浆儿茶酚胺浓度与胃黏膜细胞增殖及凋亡密切相关。
- 邱月宁显忠刘强张辉杨文海王晓斌
- 关键词：脑出血儿茶酚胺胃黏膜肾上腺素去甲肾上腺素
- 脑出血大鼠肠黏膜组织形态学变化与血浆儿茶酚胺水平的关系被引量：6
- 2012年
- 目的探讨脑出血大鼠肠黏膜组织形态学变化与血浆儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素)水平之间的关系。方法制作脑出血大鼠模型,检测正常组、假手术组及脑出血后24h、48h、72h(每组8只)肠黏膜组织形态学参数及血浆肾上腺素、去甲肾上腺素水平。进行空肠黏膜组织形态学参数值与血浆肾上腺素、去甲肾上腺素水平之间的相关分析。结果小肠绒毛高度与血浆肾上腺素(r=-0.566,P<0.01)、血浆去甲肾上腺素(r=-0.545,P<0.01);绒毛面积与血浆肾上腺素(r=-0.755,P<0.01)、血浆去甲肾上腺素(r=-0.702,P<0.01);黏膜厚度与血浆肾上腺素(r=-0.478,P<0.01)、血浆去甲肾上腺素(r=-0.405,P<0.01);肠壁厚度与与血浆肾上腺素(r=-0.536,P<0.01)、血浆去甲肾上腺素肠(r=-0.489,P<0.01)均成显著的负相关。结论脑出血时肠黏膜组织形态学变化与血浆儿茶酚胺水平呈负相关。
- 邱月宁显忠
- 关键词：脑出血儿茶酚胺肠黏膜
- pHGF对脑缺血再灌注大鼠Caspase-3表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:研究促肝细胞生长因子(pHGF)对脑缺血再灌注损伤神经元的抗凋亡作用及Caspase-3表达的影响。方法:48只健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组和pHGF治疗组。采用血管内线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,应用TTC染色检测脑梗死体积、TUNEL法和免疫组化法检测神经元凋亡、Caspase-3蛋白表达。结果:与模型组相比,pHGF治疗组脑组织脑梗死体积、凋亡细胞数和Caspase-3表达减少(P<0.05)。结论:pHGF可减少脑梗死体积,减少脑缺血再灌注神经元Caspase-3表达,抑制神经元凋亡的作用。
- 常钦达宁显忠赵德福杨冬辉
- 关键词：脑缺血再灌注促肝细胞生长因子CASPASE-3
- 缺血预处理对缺血性脑损伤的保护作用
- 2010年
- 急性脑损伤后药物治疗和神经功能的恢复尚不能令人满意。近年来,通过缺血预处理激活脑组织的内源性抗损伤保护机制及损伤后的修复机制受到重视,为脑损伤的临床保护治疗提供了新的理念和方法。该文就缺血预处理对缺血性脑损伤的保护作用的研究进展作一综述。
- 周照新宁显忠
- 关键词：缺血预处理缺血性脑损伤脑组织
- 脑出血患者预防性抑酸治疗对艰难梭菌相关性腹泻的影响研究被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨质子泵抑制剂(PPI)预防脑出血后应激性胃肠黏膜病变与并发艰难梭菌相关性腹泻(CDAD)的关系。方法:采用随机数字表法将180例脑出血患者分为2组,对照组给予脑出血常规治疗,奥美拉唑治疗组除常规治疗外,在住院第1天即给予奥美拉唑治疗。观察2组脑出血患者应激性胃肠黏膜病变和CDAD的发病率。结果:2组应激性胃肠黏膜病变发病率差异无统计学意义(χ2=3.33,P>0.05);奥美拉唑治疗组CDAD发病率高于对照组(χ2=4.74,P<0.05)。结论:脑出血患者常规给予PPI预防应激性胃肠黏膜病变不能降低其发病率,反而会增加CDAD的发病率。
- 宁显忠邱月
- 关键词：脑出血艰难梭菌相关性腹泻质子泵抑制剂
- 彩色多普勒超声诊断下肢多发假性动脉瘤并血栓形成1例被引量：1
- 2009年
- 赵华宁显忠
- 关键词：假性动脉瘤彩色多普勒动脉血栓
- 替米沙坦对脑出血急性应激性胃黏膜病变大鼠胃黏膜细胞增殖和凋亡的影响被引量：4
- 2015年
- 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对脑出血急性应激性胃黏膜病变大鼠胃黏膜细胞增殖和凋亡的影响。方法健康成年SD大鼠96只,随机分为假手术组、脑出血组、替米沙坦组,每组32只,各组再分为1、2、3和5d4个时间点,每个时间点8只大鼠。制作脑出血大鼠模型,大体观察胃黏膜病变并计算溃疡指数;HE染色光镜下观察胃黏膜组织形态学改变;免疫组织化学法检测胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达;TUNEL检测胃黏膜凋亡细胞。结果与假手术组比较,脑出血组大鼠1、2、3和5d胃黏膜溃疡指数明显增大、PCNA表达明显减少、TUNEL凋亡细胞明显增多(P<0.01)。与脑出血组比较,替米沙坦组大鼠1、2、3和5d胃黏膜溃疡指数明显减小、PCNA表达增多、TUNEL凋亡细胞减少(P<0.05)。结论替米沙坦能够减小脑出血急性应激性胃黏膜病变大鼠胃黏膜溃疡指数、增加PCNA表达、减少TUNEL凋亡细胞,减轻应激性胃黏膜病变。
- 邱月宁显忠杨文海
- 关键词：脑出血胃黏膜细胞增殖
- 痛性眼肌麻痹13例临床分析
- 2008年
- 痛性眼肌麻痹又称Tolosa-Hunt综合征（THS）。本病临床较少见，易误诊。现将我院1996～2008年诊治的13例分析如下：1对象与方法1．1一般资料本组13例，男8例，女5例，年龄32～68岁，平均48．3岁。急性起病9例，亚急性起病4例。病前“上感”病史4例，劳累病因3例，无前驱症状6例。
- 马挺宁显忠吴洪梅
- 关键词：痛性眼肌麻痹
- 参芎葡萄糖注射液治疗短暂性脑缺血发作50例被引量：3
- 2012年
- 短暂性脑缺血发作（TIA）是常见的脑血管潜在性疾病，具有历时短暂、反复发作的特点，发作时引起短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍，是脑梗死前兆，如治疗不及时，33％发展为脑梗死，33％反复发作。TIA发作越频繁、持续时间越长，脑损伤越重，脑梗死发生危险性越高。本研究拟分析参芎葡萄糖注射液对TIA的临床疗效。
- 杨文海宁显忠邱月王媛媛
- 关键词：短暂性脑缺血发作(TIA)参芎葡萄糖注射液
- 胰岛素治疗对脑出血后应激性血糖增高患者血清NSE水平的影响被引量：4
- 2014年
- 目的 探讨小剂量胰岛素对脑出血后应激性血糖增高患者血清神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）水平的影响及临床意义。方法 选2011年10月至2012年11月在辽宁医学院附属第三医院66例既往无糖尿病史、出血量15~30 mL的基底节脑出血且血糖值为7.8~11.1 mmol·L-1患者，随机分为胰岛素治疗组（n=34）及常规治疗组（n=32）。正常对照组（n=30），为同期健康体检者。治疗组每2 h检测1次血糖，以预防低血糖。用ELISA法动态测定血清中NSE的水平，治疗期间脑血肿变化，及评定治疗组患者治疗期间神经功能缺损评分，并随访3个月后观察比较患者预后。结果 胰岛素治疗组及常规治疗组患者均在12 h内NSE水平较正常对照组开始升高（P〈0.01），治疗组在24 h内差异无统计学意义；胰岛素治疗组在第3天达到峰值并开始下降，常规治疗组7 d达到峰值并开始下降，胰岛素治疗组在3 d内与常规治疗组比较不具有统计学意义，7 d后与常规治疗组比较有显著性差异（P〈0.01）；胰岛素治疗组21 d内均高于正常对照组，28 d与正常对照组差异无统计学意义；常规治疗组到28 d时NSE水平均高于正常对照组（P〈0.01）。治疗第14天、第28天，胰岛素治疗组血肿体积明显小于常规治疗组（P〈0.01）。在14 d、28 d的胰岛素治疗组的神经功能缺损评分与常规治疗组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。3个月后随访，2组治疗组ADL分级比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 脑出血继发应激性血糖增高患者早期应用胰岛素治疗可以保护神经元，改善神经功能缺损，减少神经细胞损害及脑出血后的继发性损伤，促进神经功能恢复，改善患者预后。
- 贾姝婧宁显忠王焕婷孙玉琴
- 关键词：脑出血应激性血糖增高胰岛素治疗神经元特异性烯醇化酶
