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宋俊兴

作品数:23 被引量:47H指数:5
供职机构:皖南医学院更多>>
发文基金:安徽省高校省级自然科学研究项目国家自然科学基金卫生部卫生公益性行业科研专项更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 20篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 8篇软骨
  • 8篇退变
  • 8篇椎间盘
  • 6篇软骨细胞
  • 6篇骨细胞
  • 5篇腰椎
  • 5篇退行性
  • 4篇退行性疾病
  • 4篇椎间盘退变
  • 3篇腰椎退行性
  • 3篇腰椎退行性疾...
  • 3篇退变性
  • 3篇器官
  • 3篇器官培养
  • 3篇椎体
  • 3篇颈椎
  • 2篇腰椎侧凸
  • 2篇融合术
  • 2篇终板
  • 2篇椎弓

机构

  • 18篇皖南医学院弋...
  • 7篇皖南医学院
  • 1篇上海交通大学
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇芜湖市第二人...

作者

  • 23篇宋俊兴
  • 22篇徐宏光
  • 8篇章平治
  • 8篇王弘
  • 7篇刘平
  • 5篇赵泉来
  • 5篇胡斌
  • 4篇王凌挺
  • 3篇李逸峰
  • 3篇张梦莹
  • 3篇熊寿良
  • 3篇钟民
  • 3篇吕坤
  • 3篇所起凤
  • 2篇张敏
  • 2篇张玙
  • 2篇程加峰
  • 2篇陈学武
  • 2篇俞云飞
  • 2篇杨晓明

传媒

  • 7篇解剖与临床
  • 7篇国际骨科学杂...
  • 2篇中国骨与关节...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华骨科杂志
  • 1篇皖南医学院学...
  • 1篇中华解剖与临...

年份

  • 4篇2014
  • 1篇2013
  • 17篇2012
  • 1篇2011
23 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
自噬与软骨及其损伤相关性被引量:5
2012年
自噬是存在于真核细胞,与细胞生长、增殖、凋亡发生过程相关的普遍而特有的生命现象。自噬可能是正常软骨细胞的一种保护或平衡机制,自噬妥协、细胞凋亡活跃、骨关节炎形成和发展三者之间密切相关。全面认识自噬在软骨细胞中的分子基础和调控机制,对各种原因引起的软骨损伤、退变的治疗具有重要意义。该文就细胞自噬与软骨及其损伤相关性研究作一综述。
章平治徐宏光宋俊兴
关键词:自噬软骨软骨损伤骨关节炎
椎间盘退变体外模型研究进展被引量:1
2012年
椎间盘退变(IVDD)是导致腰背痛的主要原因之一。构建理想的IVDD模型是研究IVDD发生机制、防治可行性和有效性的基础,具有重要意义。目前IVDD模型以体外模型为主,可分为细胞培养模型和器官整体培养模型。该文就IVDD体外模型优缺点及研究进展作一综述。
宋俊兴徐宏光
关键词:椎间盘退变体外模型细胞模型
循环机械压力诱导下兔椎间盘退变器官模型的建立及意义被引量:9
2014年
背景:力学因素是导致椎间盘退变(IDD)的重要诱因,建立力学相关性IDD的器官模型能为IDD机制的研究提供理想的模型基础。目的:建立兔椎间盘器官模型,并施以循环机械压力,探究循环机械压力载荷对IDD的影响。方法:6月龄新西兰大白兔随机分为加力组和对照组,静脉给予1.3 ml肝素(5000 U/ml),待肝素体内循环5 min后处死。无菌条件下完整取出带部分椎骨的腰段椎间盘,放入20%胎牛血清的培养液中培养。加力组应用加力器施以0.2 MPa压力值,每日加压1次,每次30 min。经过各个时段的培养后,苏木精-伊红(HE)染色观察椎间盘大体组织形态学变化;氯化硝基四氮唑蓝(NBT)染色及4',6-二眯基-2-苯基吲哚(DAPI)复染检测椎间盘细胞成活率;Realtime RT-PCR和Western-blotting检测蛋白多糖(AGN)、Ⅱ型胶原(COLⅡ)的mRNA和蛋白表达。结果:对照组和加力组培养至第7 d的组织形态学无明显变化,培养至第14 d均表现为组织形态学破坏,且以加力组表现更为明显。对照组培养至第7 d的细胞成活率及AGN、COLⅡ表达与0 d相比无明显变化;对照组培养第14 d与0 d比较,培养第7 d加力组与对照组比较,培养第14 d加力组与对照组比较,均表现为细胞成活率明显下降,AGN、COLⅡ表达下调。结论:成功建立短周期兔椎间盘体外器官模型,并在此模型基础上阐明循环机械压力载荷可直接导致椎间盘退变样改变。
徐宏光章平治宋俊兴胡斌赵泉来吕坤钟民张梦莹所起凤
关键词:器官培养椎间盘退变
张力载荷下兔在体终板软骨钙粘附素-β-连环素复合体表达变化及其意义
目的::建立兔椎间盘在体张力诱导退变模型,探讨钙粘附素-β-连环素复合体各亚单位在终板软骨退变过程中的表达变化及意义。方法::取6月新西兰大白兔,采用随机数字法分组,分为空白对照、加力组和假加力组,空白对照组于0天获取L...
宋俊兴
关键词:E-CADHERINΒ-CATENIN
文献传递
力学刺激对软骨细胞影响研究进展被引量:9
2012年
软骨细胞作为软骨内唯一的细胞类型,对软骨正常功能及形态维持具有重要作用,软骨缺损的修复也依赖于软骨细胞的增殖和分化。研究证明,力学刺激参与软骨细胞增殖、分化、迁移及凋亡等过程,并在维持软骨细胞功能和形态结构完整性方面起着至关重要的作用。研究表明,软骨细胞主要受来自周围的牵张力和压力作用,大量体外培养模型研究中不同类型力学刺激及不同强度、频率、作用时间和作用方式的力学刺激对软骨细胞损伤修复的作用各有不同。该文重点就不同类型力学刺激对体外培养的软骨细胞的影响作一综述。
俞云飞徐宏光宋俊兴
关键词:生物力学软骨细胞细胞代谢
自噬在张力诱导终板软骨细胞退变过程中的变化被引量:4
2014年
目的探讨自噬在张力诱导终板软骨细胞退变过程中的变化及作用。方法取10只清洁级SD大鼠腰椎终板软骨进行细胞培养。对P。代终板软骨细胞分别加载间歇循环张力(10%伸长率,0.5Hz)0h、3h、12h、24h、48h。以倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,实时PCR与蛋白印迹法检测软骨标志基因Ⅱ型胶原、转录因子SOX.9及蛋白多糖转录因子、Beclin.1和LC3基因表达的变化,以单丹磺酰戊二胺染色观察自噬小体。MTT(3.2,5-二苯基四氮唑溴盐染色)法检测3.甲基腺嘌呤(自噬抑制剂)刺激前后的细胞存活率。结果间歇循环张力诱导后0h组与3h组为正常终板软骨细胞形态,呈多角形;12h组略呈不规则形;24h组和48h组呈梭形改变。实时PCR显示24h组和48h组中Ⅱ型胶原、转录因子SOX.9及蛋白多糖的表达量降低;自噬相关基因LC3和Beclin-1表达量呈时间依赖性增加。单丹磺酰戊二胺染色显示24h组和48h组自噬发生率呈时间依赖性增加。MTT结果显示细胞存活率呈降低趋势;添加3-甲基腺嘌呤刺激后细胞活性减弱、存活率降低。结论间歇循环张力刺激下终板软骨细胞表型逐渐丧失;自噬相关基因LC3与Beclin.1表达明显上调,但细胞活性降低;抑制自噬水平可降低细胞存活率,提示自噬参与了间歇循环张力诱导的终板软骨细胞退变过程。
俞云飞徐宏光王弘张巍熊寿良张敏涂成东宋俊兴张晓玲
关键词:椎间盘退行性变自噬
退变大鼠椎间盘器官培养模型的建立及其意义被引量:10
2012年
背景:椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)是慢性腰背疼和脊柱功能损害的主要原因,建立退变的椎间盘器官培养模型能为IDD机制的研究提供一个更好的试验平台。目的:建立退变大鼠椎间盘器官培养模型,观察正常和退变大鼠椎间盘的组织形态及细胞活性,以评价培养结果。方法:选取SD大鼠30只,老年组15只,青年组15只。反转录-PCR(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法分别检测2组椎间盘蛋白多糖(aggrecan,AGN)和Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen,COLⅡ)的基因表达。无菌条件下完整取出两组大鼠腰段椎间盘,在培养液中经过不同时段培养后HE染色观察椎间盘组织学变化,氯化硝基四氮唑蓝(NBT)和4’,6-二眯基-2-苯基吲哚(DAPI)复染检测椎间盘细胞存活率。结果:老年组大鼠椎间盘较青年组发生明显退变,可视为退变椎间盘组织。两组大鼠椎间盘器官在体外培养4周,其组织学特点和细胞存活率无明显变化。结论:成功建立退变大鼠椎间盘器官培养模型,为研究椎间盘退变机制提供理想的实验模型。
徐宏光章平治宋俊兴程加峰卢林明何雷周珏
关键词:椎间盘器官培养
结缔组织生长因子与软骨修复研究进展被引量:3
2011年
软骨损伤后修复是目前研究热点之一。结缔组织生长因子(CTGF)作为一种多功能生长因子,可调节软骨细胞增殖分化、促进细胞外基质合成并维持平衡,具有诱导间充质干细胞向软骨细胞分化的功能,其作用贯穿软骨细胞生长发育和损伤修复的整个过程。研究CTGF作用机制对于生物学、组织工程学及基因治疗修复软骨具有重要意义。该文就CTGF结构功能、软骨修复中信号通路、与软骨基质其他细胞因子相互作用等作一综述。
宋俊兴徐宏光贾瑞平
关键词:结缔组织生长因子软骨细胞
沉默信息调节因子2同源蛋白1与软骨细胞被引量:4
2012年
沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)具有广泛的生物学功能,主要包括能量代谢,延长寿命,调节细胞分化及细胞凋亡,应对应激状态下细胞存活等。研究证实,SIRT1基因在人类软骨细胞及软骨组织中存在表达,对延缓软骨细胞衰老、凋亡起重要作用。该文就SIRT1结构与生物学功能、对软骨细胞增殖分化的影响及与其他因素之间的相互作用等方面研究作一综述。
胡斌徐宏光宋俊兴
关键词:SIRT1软骨细胞骨关节炎椎间盘退变
RhoA信号通路在软骨细胞生长发育中的作用
2012年
RhoA信号通路在软骨细胞中起着重要作用,它既能通过调控软骨细胞内肌动蛋白聚合状态调节软骨细胞增殖,又能参与维持软骨细胞极性、细胞形态,调节软骨细胞分化,促进软骨弹性纤维生成等过程,同时也可与其他信号通路相互作用,共同调节软骨细胞生长发育。该文就RhoA结构功能及其信号通路在软骨细胞生长发育中的作用作一综述。
熊寿良徐宏光宋俊兴
关键词:软骨细胞
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