尤玮
- 作品数：6 被引量：5H指数：1
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- 初探NAD^+对X射线诱导正常肝细胞凋亡的影响及其机制
- 2010年
- 目的研究NAD+对X射线所致正常肝细胞凋亡的影响,探索一种新型的辐射损伤防护剂。方法将L02正常人肝细胞分为正常对照组(A组)、照射组(B组)和NAD+处理组(C组)。培养24 h后观察细胞凋亡率、凋亡相关蛋白的表达、Caspase激酶活性。结果细胞凋亡率、p53、bax表达、Caspase-3、8、9活性,A、C组均低于B组(P<0.05);A、C组bc l-2表达高于B组(P<0.05)。结论NAD+对受照射L02肝细胞有抗凋亡作用,其作用机制可能与上调bc l-2,下调p53、bax表达,降低Caspsae家族凋亡相关激酶表达活性有关。
- 尤玮谭宇静孟辉陈俊李民英张积仁
- 关键词：辐射防护细胞凋亡CASPASE
- 氧化型辅酶NAD+对辐射损伤小鼠造血功能影响被引量：1
- 2010年
- 目的探讨NAD+对辐射所致小鼠造血功能损伤的影响。方法将30只小鼠随机分为正常对照组、照射对照组、NAD+照射组3个实验组,以6GyX线照射小鼠建立辐射损伤模型,检测小鼠外周血白细胞数、股骨骨髓有核细胞数、骨髓细胞凋亡率、骨髓细胞Caspase-3的活性、存活率。结果NAD+照射组小鼠的外周血白细胞数、股骨骨髓有核细胞数均高于照射对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。骨髓细胞凋亡率、骨髓细胞Caspase-3的活性,NAD+照射组较照射对照组低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论NAD+对辐射所致小鼠造血功能损伤有保护和修复作用。
- 谭宇静尤玮李民英张俊德张积仁
- 关键词：造血功能细胞凋亡CASPASE-3
- NAD对抗X射线诱导L02细胞损伤的初步研究
- 研究背景：
放射治疗是恶性肿瘤治疗的重要手段之一,但放射治疗在杀死肿瘤细胞的同时,不可避免地损伤正常组织,也因此限制了肿瘤放射治疗的照射剂量强度,导致肿瘤细胞不能被完全杀灭而使病人生存质量的下降。
国内外学者...
- 尤玮
- 关键词：细胞凋亡恶性肿瘤治疗
- 文献传递
- 氧化型辅酶Ⅰ抗辐射损伤作用及其量效关系的初步实验
- 2010年
- 目的探讨氧化型辅酶Ⅰ（NAD^＋）抗辐射损伤作用及其量效关系。方法L02人正常肝细胞株加入含10％胎牛血清的RPMl 1640培养基中常规方法培养，X线照射后和在照射后即刻加入NAD^＋,采用MTT法检测细胞活性，TUNEL法检测细胞凋亡，观察X线照射对L02人正常肝细胞的辐射损伤，并观察NAD＋对受照射L02肝细胞辐射损伤的影响作用及其与NAD^＋浓度的关系。结果L02人正常肝细胞受X线照射后细胞损伤随照射吸收剂量的增大而加重，受照射后24h细胞抑制作用最显著，细胞损伤多表现为细胞凋亡；加入NAD^＋可提高受照射细胞存活率，其作用在NAD^＋终浓度为100-1000μg／ml范围内与浓度呈正相关，在浓度大于1000μg／ml后，加大浓度并不再显著增加受照射细胞的存活率。结论NAD^＋具有一定的抗细胞辐射损伤作用，其作用在一定范围内与其浓度呈正相关关系。
- 李民英雷风尤玮谭宇静陆小军陈龙华张积仁
- 关键词：肝细胞凋亡烟酰胺腺嘌呤二核苷酸
- NAD^+对受照射L02肝细胞株bcl-2、bax、p53蛋白表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸对体外培养的人正常肝细胞株L02辐射损伤保护作用及可能的机制。方法:实验分3组,照射+NAD组、照射组和假照射组。采用MTT法检测NAD+对受照射L02细胞生长活性的影响;应用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率以及凋亡相关蛋白bax、bcl-2、p53阳性表达率。结果:细胞受照射后加入NAD+能够对抗X射线照射对L02细胞的生长抑制作用,细胞生长活性较单照射组细胞活性显著提高、减少细胞凋亡(P<0.05);照射后加NAD+组与照射组相比较,细胞p53、bax表达下调(P<0.05)、bcl-2的表达上调(P<0.05)。结论:NAD+可以对抗L02细胞的X线辐射损伤,其作用机制很可能与P53信号传递途径有关。
- 李民英陈龙华陆小军尤玮雷风刘玉猛郑斯明
- 关键词：辐射防护细胞凋亡烟酰胺腺嘌呤二核苷酸
- 氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸抗辐射损伤作用及其机制被引量：1
- 2010年
- 目的探讨氧化型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的抗辐射损伤作用及其机制。方法将培养的人正常肝细胞株L02细胞分为3组:对照组、照射组和照射+NAD+组。对照组细胞不予照射,直接加入不含NAD+的RPMI-1640培养基培养;照射组细胞照射后加入不含NAD+的RPMI-1640培养基培养;照射+NAD+组细胞照射后加入含有NAD+(终浓度1 g.L-1)的RPMI-1640培养基培养。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测NAD+对受照射L02细胞生长活性的影响;应用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率以及凋亡相关蛋白p53、bax、bcl-2阳性表达率和各周期细胞含量;采用Caspase-3活性检测试剂盒检测细胞Caspase-3活性。结果细胞受照射后加入NAD+能够对抗X射线照射对L02细胞的生长抑制作用,细胞生长活性较照射组细胞活性显著提高;L02细胞在受照射后p53、bax蛋白表达增加,bcl-2表达下调,Caspase-3活性增加,而且细胞周期表现为G1期阻滞;受照射后加入NAD+,则p53、bax蛋白表达下调,bcl-2表达增加,Caspase-3活性下降,G2/M期细胞比例明显增加。结论 NAD+可对抗L02细胞的X线辐射损伤,其作用机制可能通过下调p53、bax与上调bcl-2表达以及抑制Caspase-3活性,抑制受照射细胞凋亡。
- 李民英陈龙华雷风尤玮白玉海陆小军
- 关键词：凋亡相关蛋白辐射防护
